心脏射频消融术四
陈松文
射频消融原理：射频是一种频率达到每秒15万次的高频振动，射频波本质上是特定范围内的电磁波。当射频电流流经人体组织时，因电磁场的快速变化使得细胞内的正、负离子快速运动，于是它们之间以及它们与细胞内的其它分子、离子等的摩擦使病变部位升温，致使细胞内外水分蒸发、干燥、固缩脱落以致无菌性坏死，从而达到治疗的目的。导管射频消融是是一种微创手术，通过心导管以及射频仪将射频电流(一种高频电磁波)引入心脏内以消融特定部位的局部心肌细胞以阻断其相应折返环路或消除异常病灶而治疗快速性心律失常的一种方法。导管射频消融是一种使得心律失常可以达到根治的临床治疗方法，成千上万的原来深受心动过速之苦的患者彻底摆脱疾病之苦，恢复正常生活、学习和工作。
手术条件：导管射频消融治疗时一般在心脏导管室进行，需要一定的硬件条件，包括电生理多导仪、射频仪、DSA等。当然，决定手术成功与否的最为重要的还是手术医师这一因素。
手术创伤大小，是否麻醉?导管消融属于微创手术，也就是创伤小，手术伤口很小，基本就是在体表打个针，以后留下的伤口也很小。就好比打针之后基本没有伤口一样。对于成人患者，一般采用局麻(国外多采用全身麻醉，儿童患者有时需全麻)，仅在穿刺的几个部位(锁骨下静脉、股静脉、股动脉等)附近打一点麻药，然后就是穿刺血管(也就是打针一样)，建立血管通路，将导管送到心脏相应的位置进行电生理检查以及进一步的射频消融治疗。目前，国内大多数中心都是采用局麻，因此患者神志是清楚的，随时能与医生沟通，说出自己的感觉。
手术流程：心脏导管射频消融治疗的时候是分两步进行的，也就是通常所说的电生理检查+射频消融治疗。首先通过电生理检查明确心律失常的病因以及相应的病灶，然后再决定是否需要以及是否能够进行下一步的射频消融治疗。电生理检查也就是进行诱发检查(有时需要加用特定药物以提高诱发成功率)，使心动过速(室上速、室速等)发作出来。在进行电生理检查的时候，需要患者配合理解，不需要害怕发作，因为医生通过特定的电生理刺激，可以随时终止这些心律失常。而且这些检查也是必要的，因为需要明确心律失常的发作类型是否与患者平时发作的表现一致等。通过上述的检查，明确心律失常的病因及相应的病灶位置，并能了解患者的心脏电活动的特点。当然在电生理检查前，一般会让患者先停用可能会影响检测结果的抗心律失常药物。在电生理检查明确了心律失常的病因以及相应病灶位置之后，医生会根据检查结果进一步预判是否需要进行射频消融以及其风险性，如果风险过高，有时候甚至只能与患者及家属进一步沟通。因为医患的目的是明确而统一的，在安全的前提下解决问题。在决定进行射频消融治疗之后，医生通过建立血管通路，将一根特制的导管送到相应病灶位置，在各种标测指导下，精确定位病灶之后开始发放射频能量，通过这种能量将病灶消除以达到治疗心律失常的目的。
术后观察时间：手术结束后，患者一般住院观察1-2天，了解一下术后恢复情况，尤其是手术伤口的变化。绝大多数患者可以在术后第二天顺利出院。如果安排顺利的话，总的住院时间一般在3天左右，在一切安排妥当顺利的前提下甚至可以将住院天数压缩到2天。当然对于房颤术后的患者由于涉及到术前准备及术后抗凝的问题，需要住院的时间略长，一般需要提前2-4天完善术前准备，术后观察3-4天也就可以出院。
什么是心脏射频消融术？心脏射频消融术是将特制的导管经血管送入心腔特定部位，通过射频电流产生的热效应，导致事先检查发现有异常的心内膜及心内膜下心肌发生坏死，从而阻断心脏电路传导系统中的异常传导束或起源点，达到治疗心律失常的目的。
左冠窦瓣下消融成功室性早搏的心电图特征和射频消融治疗左心室流出道（Leftventricularoutflowtract，LVOT）室性心律失常临床上并不少见，心电图下壁导联QRS波呈高大直立的R波，通常胸前导联移行在V2或V3之前。本文回顾性分析了62例左冠窦（leftcoronarycusp，LCC）瓣下消融成功的室性早搏（prematureventricularcontractions，PVC），分析和探讨不同部位消融成功的PVC的心电图和靶点图特征，以便更好地指导临床实践，提高LVOT-PVC射频消融的成功率。
资料和方法
1.研究对象：年8月至年8月，在医院心内科经导管射频消融治疗特发性PVC/VT例患者中，62例(14.3％)于LCC瓣下消融成功，入选本研究。男37例，年龄17～74(53.22±15.15)岁，女25例，年龄21～72(52.71±17.43)岁，病史1～12(2.26±3.35)年。所有入选者均符合射频消融治疗快速心律失常适应症。排除标准：①严重心肺、肝肾功能不良及凝血功能障碍不能耐受手术；②合并心肌梗死患者；③合并束支传导阻滞者④严重动脉硬化血管入路困难者；⑤胸廓严重畸形；⑥高龄(80岁)。所有患者术前行24小时动态心电图检查，PVC总数1万个/24h。消融术前所有患者停用抗心律失常药物5个半衰期以上，签署知情同意书后接受电生理检查及射频消融治疗。
2.心电图检查及测量：每位患者术前均行标准12导联心电图检查，观察PVC时每个导联QRS波的形态。
3.电生理检查及射频消融治疗：术前连接CARTO3三维标测系统，常规主动脉根部非选择性造影，明确主动脉左冠窦、右冠窦和无冠窦的位置及左冠状动脉、右冠状动脉开口位置。穿刺右股动脉植入8F动脉鞘，送Thermcool消融导管至LVOT，建立瓣上和瓣下三维解剖模型。标测PVC时以激动顺序标测为主，起搏标测为辅。标测时双极增益0.05mV，以激动顺序标测记录的的局部V波较临床PVC时的QRS波提前至少25ms以上，或起搏时12导联心电图与临床PVC的QRS波图形至少11个导联相同为消融靶点，消融过程中间断透视观察消融导管位置及心电图ST段，一旦发现导管移位，立即停止放电。预设温控43°C、功率30-35W，盐水灌注模式，有效消融靶点应在放电10-15秒内临床PVC消失，或放电中出现与自发PVC形态相同的频发PVC或短阵VT，停止消融后很快消失。继续巩固放电60～s；消融后观察30min，以PVC消失，以及异丙肾上腺素静脉滴注等曾能诱发PVC的方法不能再诱发为消融手术终点。如放电10-15秒后PVC未消失或VT不能终止则重新标测靶点。瓣上和瓣下均未标测到良好靶点且起搏标测的QRS波形态和临床PVC形态相差较多时，根据临床PVC形态经验性于LCC瓣下行射频消融，时间-秒。
4.随访方法：消融术后常规心电监护至少24h，术后停用任何抗心律失常药物，术后2-3天复查动态心电图，随访3-6月。
5.成功标准：即刻成功标准：消融后PVC消失、或术后密切观察30min，临床PVC总数减少至少90％。远期成功标准：术后3个月24h动态心电图示PVC消失或总数较前减少90％以上，不适症状明显改善。
6.统计学处理：计量资料以?x±s表示，计数资料以例数和百分率(％)表示，组间比较采用独立样本t检验和方差分析，P0.05为差异有统计学意义。
结果
1.分组：根据消融导管在LCC瓣下标测时能否记录到远场A波可将LCC瓣下分为后部和前部两部分。LCC瓣下后部与AMC为同一解剖位置，消融导管在此处标测时可记录到远场A波。LCC瓣下前部为普通心室肌，消融导管在此处标测时记录不到远场A波，但记录到的V波振幅比LCC瓣下后部记录到的V波振幅高。X光影像表现：LCC瓣下后部偏游离壁偏下，而LCC瓣下前部偏间隔偏前。
2.射频消融：预设43°C、30-35W，冷盐水灌注模式，消融时间-秒。LCC瓣上组62例，其中61例可标测到良好靶点图或起搏标测图形态良好，射频消融获得即刻手术成功；1例虽可标测到良好靶点图且消融有效，但停止消融后PVC很快复发，术后射频消融后效应使PVC消失。LCC瓣下后部组共51例，其中35例可标测到良好靶点图或起搏标测图良好，射频消融获得即刻手术成功；16例未能标测到良好靶点图且起搏标测图形态欠佳（10例消融可暂时使PVC消失，停止消融后PVC复发，6例术中消融不能使PVC减少），术后射频消融后效应使PVC消失。LCC瓣下前部组11例，其中10例可标测到良好靶点图或起搏标测图良好，射频消融获得即刻手术成功；1例未能标测到良好靶点图且起搏标测图形态欠佳，术中消融不能使PVC减少，术后射频消融后效应使PVC消失。
3.心电图特征：左室流出道消融成功的PVC心电图特点：下壁导联QRS波呈高大直立的R波，左冠窦瓣上及瓣下消融成功的PVC通常胸前导联移行在V1或V1、V2之间；与左冠窦瓣上及瓣下消融成功的PVC相比，右冠窦消融成功的PVC胸前导联移行较晚，通常在V2，V3导联，且RⅡRⅢ，QSaVRQSaVL，Ⅰ导联多呈r型或m型。LCC瓣下后部即AMC处消融成功的PVC，V1导联可呈qR型，为其最具特征性的心电图表现，但根据三角的具体位置及范围，PVC有时可能并不出现此特征，而是胸前导联QRS波群主波呈一致正向的直立R波且V6导联无S波。LCC瓣下前部消融成功的PVC心电图特点：本研究LCC瓣下前部组11例，其中3例心电图除具有左室流出道PVC特点外，尚具有以下心电图特点：Ⅲ、V1导联QRS波呈qR型，aVL导联QRS波呈rS型，且QRS波时程较窄。LCC/RCC交界处瓣下消融成功的PVC心电图胸导联有特征性表现，本研究LCC瓣下消融成功的PVC不包括LCC/RCC交界处瓣下消融成功的PVC。
讨论
1.主动脉窦的解剖和毗邻结构 主动脉窦的解剖和毗邻结构复杂，充分理解主动脉窦的解剖和毗邻结构、靶点处的X光影像和电位特点能够提高射频消融的成功率并减少并发症发生率。主动脉窦（aorticsinuscusps，ASC）位于心脏的中央位置，包括左冠窦（leftcoronarycusp，LCC），右冠窦（rightcoronarycusp，RCC）和无冠窦（noncoronarycusp，NCC）。三个窦中，LCC偏左前上，位置最高；RCC偏右前下，位置居中；NCC偏后下，位置最低。LCC、NCC和二尖瓣前叶围成的三角纤维区域为主动脉二尖瓣交界区（aortomitralcontinuity，AMC）。本研究根据消融导管在LCC瓣下标测时能否记录到远场A波将LCC瓣下分为后部和前部两部分（图1）。LCC瓣下后部与AMC为同一解剖位置，消融导管在此处标测时可记录到远场A波，此处多为纤维结缔组织，有一定心室肌分布，此处细胞组织学及电生理特征与房室结区域细胞相似，是公认的潜在致心律失常区域。LCC瓣下前部为普通心室肌，消融导管在此处标测时记录不到远场A波，但记录到的V波振幅比LCC瓣下后部记录到的V波振幅高。X光影像表现：LCC瓣下后部偏游离壁偏下，而LCC瓣下前部偏间隔偏前。在LCC瓣下成功标测和消融PVC需要准确理解LCC的解剖和毗邻结构，正确识别LCC瓣下靶点处的X光影像和心内标测的电位特点。2.LVOT消融成功的PVC心电图特点 左室流出道消融成功的PVC心电图特点：下壁导联QRS波呈高大直立的R波，LCC瓣上及瓣下消融成功的PVC通常胸前导联移行在V1或V1、V2之间，Ⅰ导联为rs（rRⅡ，QSaVLQSaVR，因LCC更偏心脏游离壁，LCC瓣上及瓣下消融成功的PVC其QRS波时程相对较宽；与左冠窦瓣上及瓣下消融成功的PVC相比，右冠窦消融成功的PVC胸前导联移行较晚，通常移行在V2或V3导联，且RⅡRⅢ，QSaVRQSaVL，但Ⅰ导联多呈r型或m型，因RCC更偏心脏间隔，RCC瓣上消融成功的PVC其QRS波时程相对较窄。LCC/RCC交界处瓣下消融成功的PVC心电图胸导联有特征性表现：V1和（或）V2导联QRS波呈qrS型。 LCC瓣下后部即AMC处消融成功的PVC表现除具有上述心电图特点外，还具有下述特点：由于左纤维三角区域的初始除极向量向左，背向V1导联，因此V1导联呈qR型，为其最具特征性的心电图表现，但根据三角的具体位置及范围，PVC有时可能并不出现此特征，而是胸前导联QRS波群主波呈一致正向的直立R波且V6导联无S波。AMC区域根据心电图表现可分成前中后三个部分，于AMC中部消融成功的PVC有特殊心电图表现，即V1、V3均表现为主波向上，但是V2呈现RS形态，这种形态被称为“ReboundTransitionPattern”（图2）。而于AMC前部消融成功的PVC的心电图表现在V2上也呈现和AMC中部消融成功的PVC一样的RS形态，不同的是在V1上呈现出rS或是qr形态，这种形态被称为“EarlyTransitionPattern”。对于以上两种在V1、V2导联明显的R/S比例变化，Chen等认为可能和距离相关，即AMC前部相距V1较近则表现为“r”形态，而AMC中部相距V1较远则表现为“R”形态。AMC后部消融成功的PVC胸前导联QRS波群主波呈一致正向的直立R波且V6导联无S波（图3）。因LCC瓣下后部（即AMC）消融成功的PVC其靶点偏心室游离壁，QRS波时程相对较宽（表1）。 LCC瓣下前部消融成功的PVC心电图特点：本研究LCC瓣下前部组11例，其中3例心电图除具有左室流出道PVC特点外，尚具有以下心电图特点：QRS波时程较窄，Ⅲ、V1导联QRS波呈qR型，aVL导联QRS波呈rS型（图4）。考虑原因为PVC起源部位在高位室间隔附近，因此QRS波时程较窄；初始除极向量指向左后上，对向aVL导联，背向Ⅲ、V1导联，因此aVL导联初始有r波，Ⅲ、V1导联初始有q波。LCC/RCC交界处瓣下消融成功的PVC心电图胸导联有特征性表现，本研究不包括LCC/RCC交界处瓣下消融成功的PVC。3.标测和消融 LCC瓣下解剖和毗邻结构复杂，不同的输出可能会夺获起搏部位附近的不同心肌，夺获不同部位的心肌将产生不同的QRS波形态，因此以起搏标测判定瓣下PVC靶点时应持谨慎态度且应在同一部位以不同的输出行起搏标测。此外，LCC瓣下心室肌可能存在斜行延伸，于靶点处消融成功的PVC，其起源位置不一定在LCC瓣下，也可能在相邻区域如LCC瓣上、RCC或RVOT。 本研究回顾性分析了于LCC瓣下成功消融的62例患者，所有患者于主动脉瓣上均未标测到良好靶点且试消融无效。LCC瓣下后部组共51例，其中35例可标测到良好靶点图或起搏标测图良好，射频消融获得即刻手术成功；16例未能标测到良好靶点图且起搏标测图形态欠佳（10例消融可暂时使PVC消失，停止消融后PVC复发，6例术中消融不能使PVC减少），术后射频消融后效应使PVC消失。LCC瓣下前部组11例，其中10例可标测到良好靶点图或起搏标测图良好，射频消融获得即刻手术成功；1例未能标测到良好靶点图且起搏标测图形态欠佳，术中消融不能使PVC减少，术后射频消融后效应使PVC消失。考虑PVC起源位置距射频消融位置有一定距离（4-8mm）或偏心外膜，术后射频消融后效应使PVC消失。 结论：LCC瓣上可标测到PVC良好靶点图或起搏标测图形态良好者，消融几乎均可获得即刻手术成功。LCC瓣下后部与AMC为同一解剖位置，消融导管在此处可记录到远场A波；LCC瓣下前部为普通心室肌，消融导管在此处标测时记录不到远场A波，但记录到的V波振幅比LCC瓣下后部记录到的V波振幅高。LCC瓣下心肌可能存在斜行延伸，消融成功部位也可能是PVC的出口，而不一定是PVC起源部位，因此LCC瓣下消融成功的PVC不等于LCC瓣下起源的PVC。根据心电图特点考虑PVC起源位置在LVOT者，如果LVOT瓣上和瓣下均未标测到良好靶点图且起搏标测图形欠佳，可尝试于LCC瓣下经验性消融（如果PVC时QRS波时程偏宽，可于LCC瓣下后部消融；如果PVC时QRS波时程偏窄，可于LCC瓣下前部消融，时间-秒，功率30-35W），即使术中无效，射频消融后效应也可能损伤PVC起源点或出口而达到根治PVC的目的。 本研究不足之处：由于解剖部位的确定主要依赖于X线影像和三维标测结果，未应用心腔内超声精确定位LCC瓣下具体消融位置，故在解剖定位上有一定局限性；此外，本研究均为经主动脉逆行途径标测和消融，LCC瓣下某些位置可能不易稳定贴靠或不易到位，未穿间隔至LCC瓣下标测和消融，是部分患者术中射频消融未能获得即刻成功的可能原因之一。
表1LCC瓣上和瓣下消融成功的室早心电图和靶点图特征
组别
例数
QRS波时程ms
双极靶点提前ms
单极靶点起始为QS波例数
LCC瓣上组
62
±24
37±12
61
LCC瓣下后部组
51
±21
27±21*
35*
LCC瓣下前部组
11
±17*#
23±19*#
10*#
注：*：与LCC瓣上组相比，P0.01；#：与LCC瓣下后部组相比，P0.01
图1主动脉根部解剖（猪心解剖图）主动脉窦位于心脏的中央位置，包括LCC，RCC和NCC，LCC、NCC和二尖瓣前叶围成的三角纤维区域为AMC。根据消融导管在LCC瓣下标测时能否记录到远场A波可以将LCC瓣下分为后部和前部两部分（箭头处）。LCC瓣下后部与AMC为同一解剖位置，消融导管在此处标测时可记录到远场A波，此处多为纤维结缔组织，有一定心室肌分布，此处细胞组织学及电生理特征与房室结区域细胞相似，是公认的潜在致心律失常区域。LCC瓣下前部为普通心室肌，消融导管在此处标测时记录不到远场A波。图2LCC瓣下后部消融成功的PVC 图A：心电图特点：下壁导联QRS波呈高大直立的R波，胸前导联移行在V1，Ⅰ导联为rs波，QSaVLQSaVR，各导联QRS波时程较宽。图B：起搏标测：起搏的QRS波形态和临床PVC形态近乎完全一致，起搏脉冲距QRS波之间有44ms平台期，考虑起搏位置与PVC出口之间存在缓慢传导区。图C：三维标测：消融成功位置在LCC瓣下后部，即AMC处，V1、V3的QRS波均表现为主波向上，但是V2呈现RS形态，考虑靶点位于AMV中部。图D：靶点电位图：窦律时双极电图可记录到A波，局部V波提前PVC时心电图QRS波25ms；单极电图起始为QS波。图3LCC瓣下后部消融成功的PVC 图A：心电图特点：下壁导联QRS波呈高大直立的R波，胸前导联移行在V1，Ⅰ导联为rs波，QSaVLQSaVR，各导联QRS波时程较宽；起搏标测：起搏的QRS波形态和临床PVC形态近乎完全一致。图B：三维标测：消融成功位置在LCC瓣下后部，即AMC处，胸前导联QRS波群主波呈一致正向的直立R波且V6导联无S波，考虑靶点位于AMC后部。图C：靶点电位图：窦律时双极电图可记录到A波，局部V波并不提前心电图QRS波；单极电图起始为QS波。图4LCC瓣下前部消融成功的PVC 图A：心电图特点：下壁导联QRS波呈高大直立的R波，Ⅲ、V1导联起始部有q波，胸前导联移行在V1，各导联QRS波时程较窄；起搏标测：起搏的QRS波形态和临床PVC形态近乎完全一致。图B：三维标测：消融成功位置在LCC瓣下前部，距室间隔较近，PVC的QRS波时程相对较窄。图C：靶点电位图：窦律时双极电图未记录到A波，局部V波提前PVC时心电图QRS波47ms；单极电图起始为有r波。
宽QRS波心动过速射频消融一例心脏电生理难学？心脏“坊间”有个传说，电生理是“贵族”学科，只有极少数人掌握，这是为什么呢？一个字
“难”！
其实，难者不会，会者不难。如果你有一本“武功秘籍”，情况就会大有不同。
心脏医生集团，在打造精品课程的路上火力全开，近期又将推出一档重磅原创栏目-《大夫电生理时间-从零学习电生理》。
我们的目标是，把有志向、有兴趣的年轻医生，培养成电生理独立术者，走到哪里都抢手~
创始团队“电生理七君子”之一。-年医院工作，医院心内科，均为工作单位的核心电生理术者。
截止目前，独立完成了近0余例各种快速性心律失常导管消融,尤其擅长复杂心律失常的标测和消融。
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核心模块
一、基本理论知识课
全年视频形式，每次15分钟，围绕着卫生部心血管疾病介入诊疗技术培训教程（心律失常分册），结合多年临床实践，精心讲解快速性心律失常基本理论知识。
二、临床导管操作课
视频形式，每次10分钟。主要利用模拟器告诉学员操作导管的技巧，手把手带教。
三、实战病例分析课
视频形式，每次10分钟。精选文献报道中或者个人临床实践中的典型病例，用图解动画等方式把阐述心律失常的机制及手术要点。
四、线下活动
“施海峰大夫电生理时间”每年计划举办1-2次线下培训班，让学员体验电生理模拟器操作，老师从旁指导。时间另行通知（免学费，行程个人自理）。
适用人群：所有热爱电生理，特别是有志从事电生理介入的医生。
基本理论全年课表
Part-1
基本电生理概念
基本
1.心脏不应期与心律失常的产生有怎样的关系？
2.追本溯源，心律失常的电生理机制——自律性异常、传导异常、触发激动
3.让电生理名词不再高不可攀，电生理现象之一——超常传导、裂隙现象、隐匿性传导
4.让电生理名词不再高不可攀，电生理现象之二——韦金斯基现象、蝉联现象、干扰脱节现象、拖带现象
Part-2
学习心脏电生理你需要知道的
解剖及影像知识
1.心脏大体解剖及毗邻结构
2.影像技术概述——各自优缺点
3.“火眼金睛”——二维及三维下识别心脏部位的技巧
4.结合各类心律失常和您聊聊“”四腔心“”
解剖与
影响
Part-3
电生理检查、腔内电图、三维标测系统
标测
1.传导间期的测量及程序刺激
2.手把手教你从“0”开始阅读腔内电图
3.心内膜标测技术与应用之一——激动标测、起搏标测、基质标测、拖带标测
4.心内膜标测技术与应用之二——三维电解剖标测
Part-4
消融总论及相关并发症
1.射频消融的基本原理及应用
2.冷冻及其他消融的基本原理及应用
3.消融并发症之一——心律失常并发症及处理
4.消融并发症之二——心脏血管损伤并发症及处理
消融
Part-5
AVRT的电生理特点及消融治疗
AVRT
1.旁路的体表心电图定位及心内电生理诊断
2.不同部位旁路射频消融治疗的特点之一——游离壁旁路
3.不同部位旁路射频消融治疗的特点之二——间隔旁路
4.不同部位旁路射频消融治疗的特点之三——心外膜旁路
5.不同部位旁路射频消融治疗的特点之四——特殊旁路
6.射频消融旁路失败常见原因与对策
Part-6
AVNRT的电生理特点及消融治疗
1.带您揭开Koch三角的面纱——谈谈AVNRT的机制
2.AVNRT的诊断及鉴别诊断
3.AVNRT的射频消融治疗
4.慢径消融失败常见问题及对策
AVNRT
Part-7
心房扑动的电生理特点及消融治疗
心房扑动
1.心房扑动的发病机制与分类
2.导管射频消融治疗
Part-8
房速的电生理特点及消融治疗
1.房速的分类、发生机制及定位
2.局灶性房速的标测与消融
3.其他类型（折返性房速、先心术后房速、房颤消融后房速）的诊断及消融策略
4.导管消融的成功率及并发症
房速
Part-9
心房颤动的电生理特点及消融治疗
心房颤动
1.房颤的前世今生——环肺静脉隔离地位的确定
2.Spike电位的识别、肺静脉电隔离及线性阻滞的确定
3.非肺静脉起源的房颤
4.并发症及处理
Part-10
流出道室性心律失常的消融
1.流出道室早/速的体表心电图定位
2.细谈RVOT室早/速的定位及消融
3.细谈LVOT室早/速的定位及消融
4.细谈LVSUMMIT室早/速的定位及消融
流出道
Part-11
希蒲氏系统附近或相关的室速的消融
希蒲氏
1.室速的电生理检查和鉴别诊断
2.特发性左心室室速（ILVT）的特点与消融
3.束支折返性室速的特点与消融
4.乳头肌起源室速的特点与消融
Part-12
器质性心脏病室速
1.缺血性室速的特点及消融
2.ARVC的特点及消融
3.心外膜起源的室速特点与消融
4.Brugada综合征的治疗
室速
左室非流出道室早的消融安贞房颤中心精彩射频消融术10月10日，首都医科医院的导管室依旧有条不紊地忙碌着，可细心的人会发现，这一天的导管室有些与众不同。原来，这里正在通过网络直播，将精彩的"射频消融术"实时分享，让更多的医生观摩学习，受益和成长。
这医院心内科发起，强生BiosenseWebster心电生理事业部支持，心血管专业服务平台"心在线"独家提供网络直播平台。活动一方面在北京、长沙、太原、昆明四地，进行现场视频会议直播和讨论交流会；另一方面，全程进行网络在线直播，展示精湛技艺，并实时讲解导管操作的技巧。医生可以通过电脑、手机、平板电脑Ipad登录"心在线"（ 室性心动过速是指起源于希氏束以下水平的左、右室心肌或心脏特殊传导系统的心动过速，是一类包括了多种机制和表现形式的心律失常，简称室速。室速有多种分类方法，其中根据患者是否存在基础心脏病，可分为特发性室速和器质性心脏病室速。由于心脏电生理学研究的迅速发展，心血管研究人员和临床医师对室速发生机制的认识不断加深，除抗心律失常药物治疗以外的非药物治疗也日益成熟，目前非药物治疗——经导管射频消融术和ICD治疗已经在室速的治疗中占据重要地位。对于特发性室速，如起源于右心室流出道的特发性右心室流出道室速和起源于左心室中后间隔部的左心室特发性室速，经导管射频消融术具有很高的成功率并可以根治，目前射频消融治疗是临床首选的根治性方法。
但是，对于器质性心脏病室速，由于当前标测技术和消融能量的局限性，以及患者心功能状况和基础心脏病的病理特点，此类室速消融治疗难度大。又因为器质性心脏病室速射频消融的风险较大，以及对术者电生理技术和电生理实验室硬件条件的要求较高，目前在国内仅有少数大的电生理中心开展射频消融治疗。虽然循证医学已经证明ICD治疗能够有效降低器质性心脏病室速患者的心脏性猝死率，并且得到了当今国际指南的一致推荐，消融治疗器质性心脏病室速仍然是世界电生理领域的研究焦点之一。近年来，随着三维标测技术的不断完善和逐步推广，对器质性心脏病室速的消融治疗取得了里程碑式的进展。
如今，消融治疗和ICD治疗这两种方法各有优劣。消融治疗能够减少甚至消除室速的发作，并且费用比较便宜，但是现在还没有足够的研究证据能够证明其能带来生存的获益；ICD治疗是目前唯一被证实可以有效预防心脏性猝死的治疗手段，但是价格高昂，而且某些器质性室速患者植入ICD后由于频繁的放电治疗而无法耐受。在这样的情况下，在两者之间进行取舍往往遇到困难。当一位器质性心脏病室速的患者来到诊室，我们究竟应该首先向其推荐消融还是ICD非常值得深思。本章将针对这一内容进行简要讨论。
一、器质性心脏病室速的机制和常见类型
自律性、触发以及折返机制均可见于器质性心脏病室速，但大量的临床研究已经证实折返性机制是器质性心脏病室速的最常见发生机制。折返性室速的发生依赖于缓慢传导通路的存在，缓慢传导通路可以是永久性的也可以是功能性的。在器质性室速患者中，这一通路周围必然存在病变的心肌作为永久性或功能性屏障。临床常见的器质性心脏病室速类型为心肌梗死后室速、致心律失常性右室心肌病室速以及束支折返性室速。
心肌梗死后室速是瘢痕相关性室速中最常见的一种类型，主要发生机制是折返性机制。由于在心肌梗死区域内，仍然存在少量呈岛状分布的残存心肌，这些心肌电活动的传导慢于正常心肌。在窦性心律时记录心电图可以发现一些低振幅的碎裂电位，称之为心室晚电位，即是这些残存心肌的电活动的反映。而在发生室性心动过速时，这些心肌构成了折返环路中的缓慢传导通路，又称关键峡部，是心肌梗死后室速发生与维持的病理基础。室性心动过速是心肌梗死后患者人群中常见的快速心律失常。目前公认，存在心肌梗死后室速的患者是心脏性猝死高危人群。此外，发作室性心动过速也是心肌梗死后患者到急诊室就诊甚至住院治疗的重要原因之一。
致心律失常性右室心肌病是一类遗传性心肌病，常表现为家族聚集性，现已发现有8个基因的突变与致心律失常性右室心肌病的发病有关，其中大多数为编码桥粒蛋白的基因。其在病理学上以心肌细胞被纤维脂肪组织进行性替代为特点，一般只累及右心室，病变最常见于右室流出道、心尖部以及右室下隔部，少数累及左心室，组织学上主要表现为脂肪组织浸润，残存心肌萎缩呈不规则的条索、团块状。该病好发于青壮年男性，是导致年轻人猝死的主要原因之一。致心律失常性右室心肌病患者往往因为反复的室性心动过速求医，此类室速的主要发生机制也是折返性机制。致心律失常性右室心肌病病变部位残存心肌的电生理特性和心肌梗死区域的残存心肌类似，也是构成各种室性心动过速折返环的关键峡部，在窦性心律时心电图可记录到特征性的Epsilon波。由于致心律失常性右室心肌病的病变范围广泛，常常发生多形性室速。临床上，遇到起源于右室流出道或心尖部的室性心动过速须高度怀疑致心律失常性右室心肌病室速。
束支折返性室速最常见于扩张性心肌病患者，是目前唯一明确了折返环路的器质性心脏病室速。束支折返性室速的折返环包括了希氏束、左右束支、浦肯野系统以及心室肌，为大折返。如果激动经右束支正向传导而经左束支逆向传导，室性心动过速表现为左束支阻滞图形；反之，室性心动过速表现为右束支阻滞图形。临床上，以左束支组织图形的束支折返性室速最为多见。对于器质性心脏病患者，如果心电图在窦性心律时表现为左束支阻滞图形，发生室性心动过速时仍为左束支阻滞图形，则应该高度怀疑束支折返性室速。
二、三维标测指导下器质性心脏病室速消融技术的发展
对于束支折返性室速，由于其折返环路明确，使用常规标测技术即可顺利完成消融。但是对于心肌梗死后室速和致心律失常性右室心肌病室速，因为其折返环路复杂多变，传统的标测技术往往难以奏效。三维电生理标测系统(CARTO及EnSite)的出现为这些器质性心脏病室速的消融治疗提供了可能。
在CARTO三维标测系统指导下，对可耐受的、血液动力学稳定的室速，在室速时进行激动顺序标测，寻找最早激动部位或折返环和慢传导区，而后行射频消融；对于血液动力学不稳定的室速，在窦性心律下行基质标测，利用“电压图”识别潜在的致心律失常基质（疤痕、疤痕内的通路和边缘区），结合传统起搏标测和拖带标测（QRS形态、刺激波至QRS波间期）可以进一步识别关键的致心律失常基质。
另一标测系统Ensite标测系统通过非接触式多电极矩阵，以单极方式在心腔内记录心内膜电位，经计算机处理还原出高密度“虚拟”心内等电位标测图透射在三维解剖构型上，从而直观显示心内膜除极及复极全过程的等电位图，进行实时或离线分析。此技术对非持续性、难诱发或血液动力学不稳定的室速进行标测的优越性更为突出。理论上，只需一次室性早搏或一阵短阵室速即可标测定位。
年Marchilinski等报道了用基质改良这一新方法治疗器质性心脏病室速的研究，l6例患者包括9例缺血性心肌病和7例非缺血性心肌病，其中4例为右室心肌病。3例患者单纯在X线指引下消融，l3例患者应用接触式电解剖标测系统（CARTO）辅助消融。标测时采用双极记录，滤波10～Hz，定义0.5mV为疤痕，0.5～1.5mV为异常电压区或边缘区，1.5mV为正常心肌。窦性心律下构建电压图，每个心腔取72～个点。根据室速发作时的l2导联体表心电图初步定位，在相应疤痕边缘区寻找起搏标测位点，线性消融时从疤痕区经起搏标测位点穿越边缘区并延伸至正常电位区或解剖屏障(房室瓣环)。每例患者平均放电55(8～87)次，形成4(1～9)条长度3.9(1.4～9.4)cm的消融线。随访8(3～36)个月，l2例(75％)患者无室速发作。基质标测克服了传统电生理检测对多形性、不持续、血流动力学不稳定或不能诱发的室速标测的困难，采用该方法指导消融可获得较高的成功率。
年Bella等也报道了采用非接触式球囊标测系统（ESI0）指导17例无法耐受室性心动过速的器质性心脏病患者进行消融的研究。其中11例为心肌梗死后室速，3例为致心律失常性右室心肌病室速，另外3例为扩张性心肌病室速。术中共诱发出27种室速，使用等电位激动标测确定缓慢传导通路（定义为电激动较QRS波群起始提前-65±49ms）和室速的心内膜出口（定义为电激动较QRS波群起始提前-7±15ms），在17种心肌梗死后室速、1种致心律失常性右室心肌病室速以及1种扩张性心肌病室速中能够确定缓慢传导通路，在21种心肌梗死后室速、3种致心律失常性右室心肌病室速以及1种扩张性心肌病室速中能够确定室速的心内膜出口。最终对15名患者的25种室速进行了放电消融，结果10名患者的16种室速消融成功。随访15±5个月，全部10名消融成功的患者中只有2名患者发作了原先未记录过的新的室速。
目前在开展器质性心脏病室速消融的电生理实验室，三维标测指导下的消融治疗已经得到广泛应用，其中对致心律失常基质的识别仍然是研究热点。今年Nakahara等发表的研究比较了17例缺血性心脏病和16例非缺血性心脏病患者室性心动过速的致心律失常基质，使用CARTO系统或NAVX系统对所有33名患者进行了心内膜标测，并对其中的19名患者进行了心外膜标测，心内膜平均采点±个，心外膜平均采点±个。该研究发现与非缺血性心脏病患者相比，缺血性心脏病患者的心室心内膜低电压的平均面积更大（±55cm2vs.55±41cm2），而心外膜低电压区的平均面积相似（56±33cm2vs.53±28cm2）。与非缺血性心脏病患者相比，缺血性心脏病患者在心内膜低电压区标测到滞后QRS波群ms以上的晚电位的概率更大（4.1％vs.1.3％），在心外膜低电压区亦然（4.3％vs.2.1％）。针对上述晚电位进行放电消融，缺血性心脏病患者随访12±10个月82％的患者无复发，而非缺血性心脏病患者随访15±13个月无复发率只有50％。
业已发现，对某些心内膜消融失败的器质性心脏病室速，心外膜标测和消融能够取得成功。对于心肌梗死后室速，Kaltenbrunner等研究发现至少15％的室速折返环有关键成分在心外膜。为了消融治疗心外膜或心外膜下的室速，曾研究过外科开胸心外膜消融、经胸腔镜消融和经冠状静脉窦消融等。年Sosa等率先开展了经皮剑突下穿刺的方法进入心包腔消融治疗与Chagas病有关的室速，目前这种方法已被同行较多采用。年Garcia等报道采用CARTO指导下的心外膜消融治疗13名心内膜消融失败的ARVC患者，术后即刻只有2名患者能够再次诱发出单形室速，随访18±13个月有10名患者未再出现室速。
三、消融治疗器质性心脏病室速的临床价值与局限性
近年来有一些研究探讨了在ICD治疗或是药物治疗的基础上进行射频消融的临床获益。年Reddy等进行的多中心SMASH研究结果显示，例心肌梗死后室速或室颤患者随机进入ICD＋导管消融组和ICD组，结果发现导管消融可明显降低ICD放电达71％（P＝0.），而死亡率无明显差异（9％vs.17％，P＝0.29）。年发表在Lancet上的VTACH研究中，例患者心肌梗死后室速的患者被随机分入单纯ICD植入组或ICD植入+导管消融组，平均随访22.5个月，结果显示消融组第一次发生室速或室颤的时间明显长于对照组（18.6个月vs.5.9个月），随访2年时消融组无室速/室颤的生存率显著高于对照组（47％vs.29％,HR0.61）。在VTACH研究中，对LVEF30％的患者人群和LVEF≤30％的患者人群分别进行生存曲线分析，发现对于LVEF30％的患者消融治疗能够显著提高无室速/室颤的生存率，但在LVEF≤30％的患者中未发现这一现象。最近发表的一篇荟萃分析探讨了在药物治疗基础上应用导管消融治疗器质性心脏病室速的价值，共纳入5个研究共例器质性心脏病室速患者，其中58％在药物治疗的基础上进行了导管消融，导管消融的并发症包括死亡1％，中风1％，心脏穿孔1％，完全性房室传导阻滞1.6％，应用随机效应模型分析显示导管消融可以降低35％的室速复发（P＜0.），但并不降低死亡率。
目前器质性心脏病室速的消融治疗仍然存在以下局限：1、消融治疗的成功率较低。即使在最近公布的VTACH研究中，消融组54例患者除了2例患者被剔除外，仍有7例患者未能接受射频消融术，包括2例发生操作相关事件、2例未找到消融靶点、1例进入消融靶点失败、1例遇到技术问题以及1例拒绝治疗。结果45例接受了导管消融术的患者中，6例患者失败，12例患者的消融效果不肯定，只有27例患者即刻消融成功。2、消融后室速的复发率较高。例如Verma等报道，在CARTO指导下进行22例致心律失常性心肌病室速的基质消融，虽然即刻消融成功18例（82％），随访1年、2年、3年时室速的复发率分别为23％，27％和47％。如此高的复发率是由致心律失常性右室心肌病的进行性特点所决定。3、消融技术的推广比较困难：器质性心动过速的标测消融技术难度高、风险大，要求术者具有比较深厚的心电生理学功底，目前国内仅有少数大中心能够开展。此外，对于束支折返性室速，如果消融右束支，术后存在发生完全性房室传导阻滞的风险，而消融左束支可能导致扩张型心肌病患者的左心室功能进一步恶化。
四、ICD预防心脏性猝死的循证医学
AVID试验、CIDS研究以及CASH试验证实了ICD对猝死高危患者进行二级预防的有效性。年由美国国立心肺血研究所组织了50个美国和加拿大的医学中心开展了AVID试验，共有6例患者进入研究，入选试验的患者条件：（1）发生过VF。（2）发生过VT伴晕厥。(3)VT无晕厥但EF0.4以及收缩压80mmHg，接近晕厥患者。试验随机分为两组，一组应用抗心律失常药物胺碘酮或索他洛尔，另一组应用非开胸ICD系统。经过三年的前瞻性随访发现：埋藏式心律转复除颤器与抗心律失常药物（胺碘酮或索他洛尔）相比，第一年可降低总死亡率39±20％，第二年和第三年可降低总死亡率27±21％和31±21％。年发表的CIDS研究和CASH试验也是将ICD治疗与抗心律失常药物进行对比的猝死二级预防研究。CIDS研究和CASH试验也发现ICD治疗与抗心律失常药物治疗相比能够降低死亡率，虽然没有达到统计学差异。而对上述三个试验的meta分析显示：埋藏式心脏复律除颤器和抗心律失常药比较使总死亡率减少28％，使心律失常死亡减少了50％。
MADIT试验、MUSTT研究以及MADIT-Ⅱ研究证实了ICD一级预防能够改善缺血性心力衰竭患者的预后。MADIT试验入选了心肌梗塞后3周以上、有非持续性室速史并且EF35％的患者例，随机分为两组，一组为应用ICD治疗，另一组应用抗心律失常药物治疗，包括胺碘酮，β阻滞剂，IA类抗心律失常药物和索他洛尔，平均随访32个月中，药物治疗组总死亡率为39％，而ICD治疗组仅为16％。年发表的MUSTT研究入选患者例，入选标准为满足冠心病、非持续性室性心动过速并且EF0.4，所有入选患者接受电生理检查，将诱发出持续性室性心动过速的例患者进行随机分为无抗心律失常治疗组、ICD治疗组和抗心律失常药物治疗组，平均随访39个月，发现抗心律失常治疗组的心律失常或心脏骤停病死率降低，这一降低主要归功于应用ICD。对于接受ICD治疗的患者，心脏骤停或心律失常致死的5年病死率为9％，而仅使用抗心律失常药物的患者高达37％；5年的总病死率，在接受ICD治疗者为24％，仅采用抗心律失常药物者为55％。MADIT-Ⅱ研究入选了例既往有心肌梗死病史并且LVEF≤30％的患者，随机分为ICD组（例）和传统药物治疗组（例），平均随访20个月，结果发现ICD能有效降低心肌梗死后心功能不全患者的死亡率达31％。
而SCD-HeFT试验和COMPANION研究证实ICD一级预防能够提高非缺血性心力衰竭患者的生存率。年公布的SCD-HeFT试验共纳入2,名患者，其中1/3的患者植入了ICD，1/3的患者接受胺碘酮治疗，1/3患者接受安慰剂治疗，中位随访时间45.5个月，发现胺碘酮组与安慰剂组相比死亡风险相当（HR1.06;P=0.53），ICD组与安慰剂组相比死亡风险下降23％（HR0.77;P=0.）。2年公布的COMPANION研究入选例QRS≥ms的NYHA心功能III或IV级患者，按照1：2：2的比例随机分为三组：药物组，仅接受药物治疗；CRT组，联合药物和CRT；CRT-D组，联合药物、CRT和ICD，结果发现相对于药物组，CRT组总死亡率下降24％（P＝0.），没有显著性差异，然而CRT-D组总死亡率下降36％（P＝0.），有显著性差异。
年5月ACC/AHA/HRS公布的心脏节律异常器械治疗指南对ICD植入I类适应证进行了更新，规定如下：1、非可逆性原因引起的心室颤动(室颤)或血流动力学不稳定的持续室性心动过速（室速）导致的心脏骤停（证据水平：A）；2、器质性心脏病的自发持续性室速，无论血流动力学是否稳定（证据水平：B）；3、原因不明的晕厥，在心电生理检查时能诱发有显著血流动力学改变的持续室速或室颤（证据水平：B）；4、心肌梗死所致左心室射血分数（LVEF）35％，且心肌梗死后40天以上，心功能（NYHA分级）II或III级（证据水平：A）；5、心功能（NYHA分级）II或III级，LVEF≤35％的非缺血性心肌病患者（证据水平：B）；6、心肌梗死所致LVEF30％，且心肌梗死后40天以上，心功能（NYHA分级）I级（证据水平：A）；7、心肌梗死后非持续室速，LVEF40％，且心电生理检查能诱发出室颤或持续室速（证据水平：B）。
五、ICD在我国的实际推广情况和频繁电击的危害
我国自年植入第一台非开胸ICD以来，截至年底，ICD植人总量仅约台，此后每年以~台递增，至年新植入数量超过台，但绝大多数为二级预防。然而，据流行病学调查，我国SCD的发生率不低，为每年41.84/10万。与发达国家相比，我国ICD的临床应用也非常落后，美国年一年植入ICD数量就已达到18万台。ICD在我国的应用受到国庆的限制，一方面绝大多数患者无法承受高昂的经济负担，另一方面全国仅医院的数十名医生能够独立植入ICD。
近年来，ICD频繁电击的危害也越来越受到重视。第一，电击可以引起心脏肌钙蛋白轻微升高，这提示它导致了心肌轻度损伤。病理研究也发现，在经历多次电击的心脏标本会出现心肌纤维化和急性细胞损伤，这或许是某些研究中ICD电击频繁的患者死亡率增加的可能原因。第二，频繁电击会引起患者精神心理疾患，产生焦虑、抑郁等症状，严重影响生活质量，患者常常因此而住院。有研究显示，与未发生VT/VF的ICD植入者相比，发生电风暴的ICD植入者其心律失常相关住院率增加10.2倍。第三，多次电击将加快ICD电池耗竭，从而需要提前更换ICD，增加了患者的医疗负担。
由于以上诸多原因，对于心肌梗死后室速、致心律失常性右室心肌病室速的患者，如果其经济条件允许，我们建议首选植入ICD以预防心脏性猝死，同时建议接受射频消融治疗以减少ICD电击；如果经济条件不允许，可以建议其接受射频消融术以尽量减少室速发作，术后服用药物预防心脏性猝死。而对于扩张性心肌病患者的束支折返性室速，建议首选射频消融术，如果其经济条件允许建议在消融后植入ICD或者CRT-D以进一步改善预后。
儿童心律失常射频消融技术实现零辐射房颤的导管消融首选——冷冻消融or射频消融为什么不消融这个房速？#田颖大夫心脏查房时间#“田”言心语
一个病人可能有多个症状，每种症状又可能有多个病因，医生如何打破先入为主的思维定式，抽丝破茧找到解决患者当下问题的有效疗法，“大夫心脏查房时间”，每周二15分钟，1个临床案例，培养您的全面诊疗思路。
79岁老年男性，.07.20收入院?主因“间断胸闷、气短3月，加重7天”入院；
?3月前患者无明显诱因出现胸闷、气短，每次持续约十几分钟，伴出汗，伴头晕、乏力，伴双下肢水肿，无胸痛和自觉心慌，未行诊治；
?7天前上述症状加重，1天前就诊于我院急诊，超声示射血分数减低，心电图示“房性心动过速”，予“艾司洛尔”降心率治疗后好转收入院。
?既往史：否认冠心病、心律失常病史；高血压病史10余年，血压最高/90mmHg，未行诊治。
?个人史：饮酒史40余年，白酒为主，2两/日，未戒酒；吸烟史40余年，10支/天。
?入院后查体：BP/mmHg，HRbpm。双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音；心率bpm，心律齐，未闻及杂音和异常心音。双下肢水肿。
?入院心电图：房性心动过速。
患者间断胸闷、气短的原因是什么？心肌缺血/心功能不全/心律失常？
后来加重的原因是什么？
目前该患者治疗重点是什么？
房速需要马上行射频消融术吗？
急救员赞赏
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