三十万千里包机病人老李的故事

接到医务处危重病人全院急会诊通知，病房大主任招呼着我疾奔向急诊科抢救室,急诊科医生办公室里坐满了各科室的大夫。

医务处长开宗明义地讲，内蒙古包头市一个急性心梗的患者，带着气管插管，30万包机，医院，目前情况不好，需要大家会诊协商下一步治疗方案。

一群人先到2号复苏间，看到的是一个身高厘米62岁男性患者，他躺在抢救床上，插着气管插管，面色晦暗，没有意识，点头呼吸征象明显，操作台上泵着肾上腺素和多巴胺维持血压，镇静剂持续泵入镇静，监护仪上显示心率次每分钟，无创血压显示80/50mmHg，病人近几个小时没有尿——典型的心源性休克。查体:病人持续镇静状态，心脏杂音不明显，躯体及四肢皮温尚暖。心脏彩超提示:左心室舒末径46毫米，EF60%，二尖瓣重度返流，连枷样改变。提示乳头肌撕脱。胸片示:全肺野片状影，广泛渗出，但心影不大。血常规升高，肝肾功能受损。急性心梗后出现乳头肌撕脱导致二尖瓣关闭不全，病人迅速出现左心衰，这是一种急性心梗最严重的并发症。病人短时间处于失代偿阶段，情况十分危急。

追问家属病人病史，患者11天前因胸闷医院，当时一般情况平稳，医生药物治疗后病情稳定。4天前突发胸闷痛加重，病人不能平卧，烦躁不安，大汗淋漓。医院紧急行气管插管后，病人循环尚能维持平稳。但四天来胸片显示病人病变加重，病情恶化，病人全身一般状况也逐步恶化。当地医生给家属交代病情，认为继续治疗没有希望，建议转院，家属遂包机送病人到我院。

医院急诊科，就直接安排进了急诊科抢救室的复苏间。连接好呼吸机，设定各项呼吸机参数，呼吸机辅助通气。一开始没有什么强心药物，病人心率血压基本平稳，也可以出尿。但短短两三个小时后，病人心率逐步加快，血压慢慢掉下来了，急诊科医生给病人泵入升压药提升血压，目前病人就靠升压药物勉强维持着血压。病人进入抢救室后尿量越来越少，目前基本无尿。抢救室的医生迅速完善了相关检查，判断病情危重，认为如果没有进一步有效治疗措施，病人短时间内就将陷入死亡的境地，遂当即联系医务处组织安排全院急会诊。

在各科室大夫纷纷发言、表达观点的同时，我偷偷拿着病人在医院的病案资料，仔细浏览着。发病初期，病人的心脏彩超、胸片、肝肾功能、血常规都是正常的，提示心梗的肌钙蛋白指标最高为2.54μg/L（正常值0-0.04μg/L），这项指标升高六倍以上提示心肌损伤或者心肌梗塞。这个值标记的越高说明心肌梗塞的面积越大，对病人的危害也越大。临床上很多心梗的病人肌钙蛋白大于μg/L，心率血压等循环指标都可以表现的平稳。天津人讲话“皮裤套棉裤，必定有缘故。”的确，这个病人最初的表现也是生命体征稳定。但是转折点发生在心梗后七天，也就是四天前。病人表现的是端坐位不能平卧，呼吸功能不好，提示左心功能在那一刻迅速恶化，病情也急转直下。医院的心脏彩超提示二尖瓣大量返流，心衰指标BNPpg/ml（0-pg/ml是正常的），这一指标大于pg/ml提示心脏功能不全。当时化验的心肌酶学检查在1点多，说明也没有发生二次心梗。但就是这个急性心梗后二尖瓣重度返流的变化，病人病情短时间内恶化了。这个时刻，当地医生给病人紧急行气管插管。呼吸机辅助呼吸后，病人的病情看上去似乎进入了一段时间的稳态，但是各个脏器却在这种看似平稳的状态下悄然发生着变化。目前病人是心源性休克，多脏器衰竭。危在旦夕！

面对这个棘手的危重病人，多个科室不同专业的专家一起讨论制定优化的治疗方案，我们称之为MDT（multipledisciplinaryteam多学科协作）。的确，作为每个专科、亚科处置这类病人都会“怵头”。因为肝肾损伤来源于心衰，感染来源于呼衰气管插管之后，呼衰并发于心脏功能不全、肺内渗出。不管如何表现，当下最危急的还是围绕病人的心脏功能：心脏功能好了，肺、肝、肾衰竭都可能好转；心脏功能恶化了，其他脏器也会更加恶化。

鉴于病人病情随时可能出现进一步恶化迅速致死的实际情况，目前呼吸机辅助呼吸、药物维持循环的情况下，病人可能无法耐受进一步检查，甚至在完善各项检查过程中，在搬动、转运病人的时候，病人就突发出现循环波动或者恶性心律失常，导致病人死亡。专家会诊的意见是:心内科行冠脉造影检查，明确犯罪血管；我们心外科待病因明确，再评估手术风险，结合当时病人全身状态，决定是否手术以及选择手术时机。为了保障病人不在这个过程中出现问题,造影检查前给病人安装上了ECMO。ECMO（Extra-CorporealMembraneOxygenation的缩写，体外膜肺氧合）是一种医疗急救设备，用以暂时协助大部分医疗方法皆无效的重度心肺衰竭患者进行体外的呼吸与循环支持系统，说白了就是人工心肺机。它用于严重心肺功能受损的病人，可以在一定时间内替代心脏和肺脏，属于目前临床应用的最高级的生命支持系统。但是目前欧美国家应用ECOM的病人死亡概率60-70%，我们既往的经验同于欧美。因此除非万不得已，我们通常不会选择使用ECMO。但对于这个病人装上ECOM，可能是目前最优的选择。有准备的工作通常也会伴有好运，装上ECMO的病人顺利完成冠脉血管造影，这时已经是夜里十二点。

造影的结果提示:病人左回旋支闭塞，左前降支、右冠脉血管正常。我们通常所说的冠心病三支病变，指的就是病人的左前降支、左回旋支、右冠。而根据这三支血管分布的区域不同，对人的重要程度也不同。

一般来讲，左前降支排位第一，因为它分布于左心室前壁，影响人的左心功能。居于第二位的是右冠脉，它分布于心脏下后壁，同时发出窦房结支影响我们的心律与传导系统，作为独立的供血系统又会影响右心功能。这个病人的犯罪血管，即左回旋支，对人重要而言居于第三位。但就是这个“老三”左回旋支的突然闭塞，导致它供血范围的心肌缺血坏死，断裂撕脱的乳头肌就应该位于左回旋支的供血范围，因而在心梗后七天由于缺血坏死最终导致乳头肌撕脱，进而出现二尖瓣重度返流，瓣膜失功能，病人在极短时间内心脏功能失代偿，造成左心衰竭，四天来逐步走到了当下境地。

深夜十二点，医生将做完冠脉造影的病人直接转入ICU(心外科重症监护室)，呼吸机辅助通气，ECMO辅助循环。病因及发病过程已经弄清楚了，现在的治疗仅仅是维持病人活着，下一步如何走、何时走摆在了医疗团队面前。转眼到了第二天中午，病人全身皮肤出现花斑，说明组织灌注不好，化验血气结果也验证了我们的判断。正常人心脏每分钟排血4-5升就可以满足身体的需要，此时ECMO的流量是4升，心脏基本处于没有负荷的状态下跳动，病人的内环境还没有纠正，当然也没有向好的方向转归，说明病人的病情还在恶化，希望之光在逐渐黯淡……

由ECMO小组、重症监护、心外科、麻醉科组成的治疗团队，再次讨论病人的病情，一致认为现在手术是挽救病人生命唯一可行的方案。考虑患者的病情在不断加重，尽早做才有更大的成功机率。在美国心外科治疗指南明确将这种心梗后乳头肌撕脱、二尖瓣重度返流、导致病人出现心源性休克的情况，列为绝对的手术适应症。但手术风险极高，医疗花费及其昂贵。

在中国，现实的情况要复杂得多。我们从电视或者网络几乎每天都听到或者看到这样的报道:现在我们是世界第二大经济体，我们现在GDP总量是美国的60%，我们一个广东省的GDP超过了世界排名前十的俄罗斯的GDP。但在年全世界各国医疗投入占GDP总值排名表上，美国排名世界第一，医疗投入超过GDP的16.8%，我们排在世界位，医疗投入不到GDP的4%。算上人口基数，人均医疗费用占比就少的可怜了。因此，很多医疗花费就要由病人或者家庭负担。特别是这种异地医疗行为，患者家庭的负担会更多。

现在，取决于病人还能否往下走的关键因素是家属。之前在和家属沟通后了解到，为了给病人治病，家属不考虑经济因素。但患者来自于普通家庭，爱人、一子一女坚决要给患者积极治疗的愿望，我们理解。30万包机千里迢迢来北京看病，对很多家庭已经是不小的负担。ECMO辅助循环即使手术顺利，整个治疗费用也不会少于三十万。况且现在病人是心源性休克，多脏器功能衰竭，预期手术死亡概率50%以上。家属能否承担手术的高风险，愿不愿意付出高昂的医疗花费，而接受最终结果和不做手术一样是病人死亡的“人财两空”结局呢？

既往在和很多患者家属谈话的时候，很多开始信誓旦旦坚决给病人要做手术的众多子女，一提到钱，特别是可能十几万的治疗费用，就开始犹豫了。再谈及预期手术风险高、预后可能不好的时候，转瞬间就退缩了。对那些经济条件不好的家庭，我们理解他们的选择，因为这样的抉择，对家属何尝不是痛苦。但是那些条件不错的家庭，草草的做出决定，轻言放弃治疗，背后的逻辑应该是钱比命重要。这样的选择，我看到的是人心，人性。

再次和家属沟通，家属依旧坚定的选择做手术，并且充分理解这可能是病人最后的机会，愿意承担各项风险，恳请尽快安排手术。手术风险巨大，很多可能出现的情况在我们的讨论中是有预期的，但是脑子的情况现在看来是无法明确判定的。因为病人气管插管后一直处于镇静状态，我们始终没有明确看到病人清醒的状态，是否病人已经出现脑血管的并发症，还是因为镇静的原因没有清醒，我们不得而知。考虑患者现在的病情，神经科医生单纯从神经系统检查，靠病理征确定有无神经系统并发症显然不够准确，对病人进行核磁检查或者脑血管造影又有现实困难和风险。我们担心心脏手术成功了，病人出现脑卒中或者成为植物人，而这个问题的确不可控。但既然家属现在要求手术治疗，也明确了预期风险，手术指征明确，作医院，我们的治疗团队也愿意迎接挑战。在和病人家属进行术前沟通、手术签字的同时，医护团队同时在给病人做术前准备，安排手术间。

待一切准备就绪，正真的大戏开演了。压轴的当然是心外科团队。我们的手术方式是在体外循环下，把病人犯罪血管即左回旋支搭桥，同时将乳头肌撕脱导致重度返流的二尖瓣进行修复或者置换人工瓣膜，考虑到病人现在的病情，手术方式选择越稳妥，病人手术成功的概率就越大。我们最终敲定的手术方式为:搭桥+二尖瓣人工机械瓣膜置换术。心脏外科手术和其他外科手术有很多不同的地方，比如做这种搭桥+二尖瓣置换手术，需要在手术过程中心脏停跳，肺脏也不再通气，而用体外循环机辅助，短时间替代心脏和肺脏。

体外循环机的工作原理是将静脉血从股静脉或者上下腔静脉引出，通过一个叫膜肺的装置，完成氧合，然后再通过体外循环的轴流泵将氧合完成的动脉血通过股动脉或者升主动脉输回动脉系统，完成手术期间人体的基本灌注，保证重要脏器的供血、供氧。这个轴流泵模拟的是我们的心脏，膜肺完全替代我们肺脏的氧合。

但是体外循环又不完全等同于我们的心脏和肺脏工作。我们人的心脏每天大约要跳动十万次，心脏通过收缩、舒张完成一次泵血，形

成我们的血压。即收缩压（高压）和舒张压（低压）。人活着就会出现压差。但是体外循环状态下，体外循环机只能持续泵出平流灌注的血液，即没有压差的灌注。人体的精妙之处就在于我们的一生都处于动态的平衡之中，一个危重病人能够活着就一定存在很多我们现在很难解释的代偿机制来保障个体的需求，进而得以存活。而当这个代偿机制失去或者不能平衡的时候，人就出现了问题。

心脏的泵血和体外循环机对人体的灌注的差别就好比是吃饭。不同地域的人可以喜欢不同的菜系，山东人喜欢鲁菜，湖南人吃湘菜，广东人习惯粤菜。个体的心脏就针对你的偏好来满足不同的需求。而体外循环机的泵血就好比我们这只有四川菜，不管你是北京人，上海人还是安徽人，你只能选择四川菜。体外循环和心脏的这种差异一方面它可以满足人的基本需要，另一方面它很难完全满足每位个体的需求。这就导致了体外循环对人体的循环辅助是一把双刃剑。既对人体有益，但也存在伤害。

当然，说来轻松，其实真正的手术过程没有像电视剧?柳叶刀?中描述的那么简单。记得这部剧中有一个镜头，主刀大夫站在患者右侧（主刀位置），前臂微曲在胸前。说了句“手术开始”，接着继续端着前臂，下一个镜头就是主刀大夫说“停机、关胸”。

我们的手术是这么开始的。麻醉医生首先完成麻醉，操作包括气管插管、动静脉通路的建立、手术室护士导尿。这个病人因为术前已经进行气管插管，所以麻醉医生很快完成了剩余的操作。接着手术室护士摆好体位，将病人固定在手术床上。马上登场的是外科住院大夫或者低年资主治大夫消毒铺巾，正中开胸、纵劈胸骨、切开心包、肝素化后建立体外循环。啰嗦两句“肝素化”，心外科手术应用体外循环的时候，从病人身体里引出的血如果不进行抗凝，就会凝固形成“血豆腐”，为了保证离体的血液通过体外循环的管道和膜肺不凝固，我们应用肝素，保证手术顺利进行。

当体外循环建立好，正真的主角即主刀大夫登场了。说到医生，一般分为:医师、专家、知名专家（或者称之为“大咖”）。就外科医生来讲，一般的医师就是住院大夫或者主治医师，可以完成一般的外科操作，在上级医生带领下完成简单的外科手术；专家就是副主任医师及以上职称的大夫，手术操作过硬，可以独立完成各种外科手术，较复杂手术尚需锤炼；而知名专家或者“大咖”，就外科而言不仅是职称的称谓，而是多年敲打，反复锤炼，经历过无数“血雨腥风”，面对各种险峻局面都能处变不惊、从容面对的高手。现实中，专家很多，称的上知名专家或者“大咖”这样的高手不是很多。我们科的主任就是这么个厉害角色。二十多年在临床上摸爬滚打过来的，但是面对这样的少见病历、复杂病人，依旧充满了兴趣，这次要亲自主刀完成这例手术。

开胸直视下发现这个病人的心脏跳动基本是正常的。心脏并不肿胀，跳动也很活跃。体外循环建立好，就转机降温、阻断升主动脉、灌注停跳液，同时心脏表面放冰水混合物降温。这样心脏就停搏在舒张期。接着按计划切开心脏，显露及探查病变二尖瓣，发现病人的后内侧乳头肌从左心室部分撕脱下来，这种情况做二尖瓣成型[11]极为困难，而且病人的状况不会给我们第二次机会重来。在手术台上，我们没有犹豫，直接换了个人工机械瓣膜，同时从病人腿上取了段大隐静脉血管，一端吻合在了主动脉壁上，另一端搭在了左回旋支血管。关闭心脏切口后，排气开放升主动脉，心脏重新跳动起来。复跳后的心脏跳动依然活跃。

单纯从心脏跳动活跃的程度看，你根本想象不到短短几天内心脏功能会迅速恶化，差点至病人于死地。乐观的情绪开始出现在参与手术的医护之中，是不是可以撤除体外循环，同时也撤除ECMO，这样病人的并发症和死亡概率会大幅度降低。

事情的演变远没有我们预期的顺利，病人根本停不了体外循环。这时候欢快跳动的小心脏暴露出它脆弱的一面。反复尝试了几次之后，心脏目前无法负担全部的心排量，还需要ECMO继续辅助循环。科主任当机立断决定ECMO继续辅助，逐步停机撤除体外循环。此时这个决定无疑是明智的，后续病情的演变也证实差点遭受灭顶之灾的病人的心脏即使是病变原因得以解除，已经造成的对心脏功能的影响，短时间不会、也不可能恢复。就这样停机后，鱼精蛋白中和肝素，ECMO继续辅助循环。仔细止血后，顺利关胸。病人安返ICU（心外科重症监护室）。

手术后即刻表现出来的好的地方是，病人的脉压差由术前的20mmHG，变成40-50mmHG（-/70mmHG）。术前术后同样是在ECMO的辅助下，这一微小的变化，恰恰说明手术纠正病人冠脉缺血和二尖瓣返流后，心脏的收缩确实有所好转。这是个好的开始，这让我们有机会继续调节心脏，小心呵护，等它慢慢恢复。但是我们需要保留足够的耐心去治疗、观察病情变化、调整治疗，最重要的还是等待。

我们悉心照顾这颗受到致命打击尚未恢复的心脏以及它的主人，接下来的三天我们基本上是这样度过的。

MDT(多学科联合诊疗)团队主导治疗，病人返回ICU后，这个团队主要由ECMO小组、心外科医生、监护室医生、护士组成。一大早，MDT团队在监护室碰头，通过病人的循环状态、目前药物应用剂量、病人加减药物后血压波动的表现、CVP(中心静脉压)、漂浮导管记录下的心脏指数、肺毛压的数值的动态变化等，评估病人病情，再结合心脏彩超检查、胸片前后对比、血气分析对病人内环境变化的监测、BNP(脑钠肽，一项评估心衰的指标)数值的升降、以及诸如生化结果，了解评判肝肾等重要脏器功能变化。

在综合评估的基础上，调节药物的去留和加减，调节改变ECMO流量，预判病人下一步病情变化趋势，制定当天我们的治疗目标。病人最大的风险来源于长时间的不改变，重病人在危险期驻留时间越久，各脏器出现系统风险的机率就会增加，所有的治疗措施都是人为干预，治疗越复杂，对人体机能影响越大，对脏器负荷越重。但是每一项决定，都需要医生客观、理性、适时的评估，及时调整治疗策略，时时跟进动态变化后对治疗方案进行大的调整或微调。对重病人的治疗，有时候会非常熬人。这时候拼的是治疗理念，拼的更是细节把握，拼的是耐心，拼的更是坚韧和忍耐！这种耐心和坚韧，指的不仅仅是医生、护士，还有焦急万分的家属。在国内，和焦虑的家属要及时沟通病情，平复一家人的心情似乎也是治疗团队的每日工作，这也是保证治疗顺利进行的关键。这方面，病人的家属做的还是非常到位的。

家属24小时都在ICU外等着，每次和家属交代病情，病人老李的爱人和两个孩子总会聚精会神地听，然后表示不管结局如何，都要全力配合治疗，积极救治病人。家属的信任会让身负责任的医生，更愿意去担当。每天和家属的沟通大大缓解了家属的焦虑。晚上，我们会安排家属进ICU探视一下病人，同时和家属沟通病人每天的点滴变化、进步。一天，两天，三天过去了，病人的升压药种类在减少，剂量在降低，术后初期偶尔出现的心律失常也渐渐没有了，血压表现的越来越平稳。ECMO辅助的流量也由4.0升/每分钟降低到了2升左右。心脏彩超、胸片、心衰指标、肝肾功能等几乎所有的检查结果都在提示病人重要脏器处在恢复之中。似乎胜利离我们不太遥远了。

但最让我们治疗团队纠结的还是神经系统，手术后72小时过去了，病人除了偶尔的扭动头部，以及四肢不自主的抽动，还没有清醒的迹象。而神经系统一旦出现问题，比如病人脑死亡或者植物人状态，即使病人心脏好转，那对我们而言也都意味着所有的努力付诸东流。焦虑、担忧不能帮助病人，不管怎么样，我们都要走下去。术后第四天，我们评估病人心脏状态后，认为可以撤除ECMO。撤机过程非常顺利，撤机后，仅用了小剂量的血管活性药物，病人的心律、血压就可以维持平稳。血气分析结果显示撤机后病人内环境指标稳定，说明病人的组织灌注是正常的，进一步表明经过三四天的ECMO辅助，目前病人的心脏已经基本恢复，可以满足身体需求的负荷状态。

我们现在需要积极面对的是病人可能出现的感染，除了抗生素治疗，积极吸痰、加强理疗、体位引流等一系列治疗措施都十分必要，除此之外避免医源性操作或者通过动静脉通路出现医源性感染也尤为重要。术后第五天，病人已经持续带管九天，目前还没有清醒。为了利于呼吸道管理，降低感染发生概率，我们已经准备当天稍晚给病人行气管切开。当天上午应用纳洛酮催醒，下午病人开始出现清醒的迹象，摇头并且四肢可以活动，到了晚上通过神智与肢体运动，我们确认病人没有神经系统并发症。这让我们治疗团队和家属都十分振奋。

确认神经系统没问题，离我们给病人拔除气管插管，脱离呼吸机又经历了漫长的一夜等待。为什么会觉得漫长，因为长时间气管插管的病人，一方面开放气道，会增加病人源于肺部感染进而扩散到全身感染的可能。一般我们认为病人应用呼吸机48小时以上，出现肺部感染的可能随时间延长会显著增加。另一方面，病人带管时间9-10天，营养消耗很大而能量摄入不足，都会增加病人出现感染的可能。虽然从术后第1天起，我们已经通过胃管逐步从小剂量开始给病人补充胃肠营养，但是卧床时间长、麻醉及开胸手术后病人的肠道功能恢复是一个缓慢的过程。这一夜我们细心的照顾着病人，也没有再给他使用镇静药物，看着病人四肢活动越来越自如，肌力越来越好，我们对明天拔管脱机充满信心。

术后第六天，我们早早的来的病人床旁，病人的循环稳定，眼神里透出了神彩，测试肌力没问题。

我们开始给病人试停，逐步降低呼吸机条件，减少呼吸机对病人的支持，病人血压、心律平稳，呼吸深度、幅度都很好，呼吸频度正常，试停半小时后，抽血气分析报告提示氧分压等指标正常。应用激素后，病人拔管。病人现在的全身状况比较差，拔管后咳痰无力，还需要护士间断吸痰。我站在病人床旁，握着病人的手，对他说“老李，你现在挺好的，就是比别人多睡了几天，你现在只需要做三件事：第一,好好休息；第二,你休息好了，试试自己咳痰，如果不行，我们就帮你吸痰，但是最好是你自己咳痰，吸痰会很不舒服，也可能刺激气道发生痉挛；第三，你现在可能感觉口渴，但是还需要等几个小时，到时候我给你喂点水，你会感觉好些。”老李向我点头，示意他明白我说的。我伸出大拇指向他示意，”老李，你很棒！我给你点赞。”老李一边用微弱略带沙哑的声音答道“我现在感觉好多了。”一边伸出大拇指指向我，虽然他的动作很慢，还有些颤颤微微，但我放心了。因为我明白他会配合治疗。

开始还在担心老李拔管后的医从性会不好，这种担心源于几天来通过和家属沟通后对老李的了解。老李以前脾气特别暴躁，同时又有些执拗，生病了也不去看病，这回病成这样，都是家医院。除了刚刚对老李说的这些，其实我现在有些忧虑的是病人的体能问题，前前后后折腾了十多天，没有正常饮食，手术打击造成的身体创伤，又会加速肌肉的流失和一定程度的脱水，从病人皮肤的弹性以及腿部肌肉松弛程度看，都更加验证了我的判断，也加重了我的担忧。

现在需要恢复病人经口进食，一方面这可以帮助病人恢复体力，也有助于稳定病人情绪，改善病人心理状态，增进病人对康复的信心。这对老李非常重要。

拔管六小时后，我把放置好吸管的清水放到老李嘴边，老李吸了两口，吞咽的时候有些呛咳，我换了二十毫升注射器，把水抽出来给老李一点一点喂，喝完了水的老李心情大为好转，躺在床上闭目养神，间断咳痰。看得出他咳痰时几乎使出了全身的体力，咳完痰血氧饱和度会下降，呼吸加快，要经过好一段时间才能平复。这些表现说明老李的恢复还需要很长时间。

当晚的一幕让我非常感动。老李的妻子给他送了些稀米粥，同时来探视、安慰老李。当时我正在和护士给老李擦脸和干洗头发，卧床十几天，老李的脸有些污浊，头发也散发出难闻的气味。清洗完，老李头发干净而有型，面颊棱角分明，眼神明亮，虽然很消瘦，但人显得精神了许多，和昨天气管插管时迷迷糊糊的样子有了天壤之别。老李的妻子正好看到这一幕，又看到眼前的丈夫和昨天探视时全然不同，脸上露出了笑容，向我投送的目光里满含感激之意。我示意老李的爱人去床旁安慰一下老李，老李的妻子握着老李的手，两人的眼神透漏着久别重逢后的温暖。当妻子给老李喂粥的间隙，老李再次向我竖起大拇指，我心里暖暖的，同样向老李伸出大拇指示意。老李的示意充满了感激，而我的示意则是对刚刚经历生死离别的夫妻再次相会表示祝贺，同时也为自己和团队所有人一周的努力付出点赞。刚刚这一幕，是我们获得的最好回报。

医生的职业特性，决定了在很多时候医生是在透支自己的健康甚至生命为病人服务。比如做导管的心内科医生长期超剂量的放射线接触，会降低免疫力，增加患肿瘤疾病的发生率，名义上每年会有长达一个月的放射假，但真正可以享受的没有几个人。作为心脏外科医生，十数年的从医经历，数不清有过多少次一夜一夜奋战在手术台上，记不清有多少个夜晚蹲守在监护室重症病人的床边。如果把行医仅仅是当成谋生的工作，大可不必如此。但是二十年前走进医科大学校园的第一天，每人医学生都要肃立在希波克拉底铜像前庄严地做医学生誓言“健康所系，性命相托……”。从那一刻起，注定每个人未来的医学之路一定会不平凡。二十年过去了，当年意气风发少年郎，如今熬白了头，不变的是信念还在，青春无悔！

七天前看到已经如此接近死亡的老李，现在可以和家人温情默默地团聚，这种美好，哪怕是只有一天，此时此刻的情景，你都会永生难忘，都会觉得全身充满了力量。一切的付出，所有的努力，都是值得的，我从内心祝福老李，祝福这家人，盼望老李尽快痊愈。

“运气”在不断的和我们开着玩笑，“我们是想法很天真，但是现实很骨感。”病人老李的恢复并非一帆风顺。术后第七天早上，老李喝完粥自诉腹部疼痛，护士安慰老李：“老李，你可能是长时间没有规律进食，现在的腹痛，可能是吃饭后胃肠道负担过重所致，你不要紧张，稍微歇会儿应该会好的。”1小时过去了，老李的腹痛没有缓解，反而加重了。老李疼得双手用力地抓住床单，额头布满了汗珠，眉头紧锁，牙齿紧紧地咬合着，面部微微颤抖，表情十分痛苦。

“没有腹肌紧张、板状腹，麦氏点无压痛，压痛点位于剑突下偏右。”我们医生交流着老李的查体结果，得出的结论是“病人现在的症状与体征不符，腹部问题不明确，需要进一步安排辅助检查。”抽血化验结果很快出来了：生化提示肝、肾功能指标都高，但较昨天仍在趋向好转；血常规报告白细胞、中性粒细胞都高，但与昨天数值无明显变化；血红蛋白、血小板较昨天持续平稳，没有明显降低；便常规检查无潜血；床旁立位腹平片未见腹腔内游离气体，但是肠管扩张明显，提示肠胀气。

不是胃肠道出血，不是消化道应激性溃疡穿孔，不是感染，那问题出在哪？仅仅是胃肠胀气吗？我们还是疑惑不解。现在只能抓紧时间继续排查，马上安排床旁腹部B超检查，腹部B超的结果提示：胰腺周围有一小片液性暗区，急查血淀粉酶数值为U。不会是急性胰腺炎吧？我以前没有碰到过搭桥病人术后出现这种并发症。

我们知道，血淀粉酶正常值是40-U，超过U提示急性胰腺炎。如果是重症胰腺炎，死亡率可以高达50%以上，难道是老李术后又并发急性胰腺炎了吗？这一异常指标让我们所有人再次神经紧绷。一番讨论后，我们当即决定，马上安排病人做腹部CT，电话联系好后，一队医生、护士推着床，带老李去楼下CT室做腹部CT。CT提示胰腺外形无异常，未见胰腺水肿、坏死。下午再次给老李腹部查体，仍无急腹症阳性体征，但是老李的腹痛症状在逐步减轻。当晚复测血淀粉酶为U。

普外科医生会诊，考虑胰腺炎可能性不大，相关文献亦有提及血淀粉酶升高并非全是胰腺炎。有一些疾病，临床表现酷似胰腺炎，血淀粉酶也会升高，诸如消化性溃疡穿孔、阑尾炎、肠梗阻、心肌梗塞、宫外孕及肠系膜动脉栓塞等。现在老李的症状好转了，加上普外科医生协助诊断，汇通文献报道，我们紧张的心情终于可以如释重负了。

老李异常的血淀粉酶升高应该和急性心肌梗塞有关，腹痛的症状应该是胃肠胀气和胰腺周围那一点液性暗区有关，虽然到现在我们不能明确说那点液性暗区是什么，但那已经不重要了。我们既往没有碰到这种情况，也没有人刻意







































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