AME法医判案015发热死亡病例，仅24

病例回顾

患者女，47岁，6天前无明显诱因出现发热症状，最高体温39℃，无咳嗽、咳痰、气短，无咯血及咳痰带血，无胸痛。家中静点克林霉素、炎琥宁，症状无改善。无高血压病史，糖尿病史9年，肝硬化病史8年。查体：T：38.5℃；P：92次/分；R：25次/分；BP：/65mmHg。意识清。全身浅表淋巴结未触及肿大。巩膜无黄染，耳无脓性分泌物。口唇无发绀，咽部无充血水肿，双侧扁桃体无肿大。双肺呼吸音对称，叩诊清音，未闻及干、湿性啰音。心音正常。腹平软，无压痛、反跳痛，肝、脾未触及，肠鸣音3～5次/分，移动性浊音阴性。双下肢无水肿。辅助检查：心电：窦性心动过速，ST-T无改变；治疗经过：①二级护理；②糖尿病饮食；③抗炎、抗病毒。死亡前表现：治疗5小时后，突然出现意识不清，双眼上翻，心电显示“频发室性早搏、ST段呈缺血性改变，不完全性右束支传导阻滞”。给予胸外心脏按压以及气管插管辅助呼吸，并注射肾上腺素。患者心跳仍未恢复，颈动脉搏动消失，无自主呼吸，临床死亡。

投票结果

正确答案

心脏传导系统炎症。

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尸体检验

（一）尸体剖验

胸腔：胸腺已完全脂肪化。左侧胸腔可见少量淡红色积液，右侧胸腔可见ml淡红色积液。双肺与胸壁未见粘连，胸廓内壁光滑。

腹腔：可见少量淡红色积液。大网膜平铺于肠管表面。腹腔内脏器位置未见异常。肝、脾、肾等脏器未见损伤。小网膜囊内未见出血及渗出。胃及肠管充气。

心脏：体积较死者手拳稍大，重量g。心外膜光滑，心膈面可见少量散在出血点。冠状动脉可见粥样硬化斑块形成，管壁稍增厚：左主干管腔狭窄Ⅰ级；左前降支管腔狭窄Ⅱ级；左旋支和右主干管腔狭窄均达Ⅰ级。左、右心腔均扩张。左、右心室壁及室间隔肌肉厚度分别为1.0cm、0.3cm、1.2cm。各瓣膜未见异常，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣周径分别为9.4cm、11.0cm、6.3cm和7.0cm。主动脉瓣根部可见1.5cm×1.0cm心内膜下出血。

肺脏：双肺饱满、湿润，表面光滑，暗红色，未见实变区。各肺叶之间未见粘连。切面暗红色，可见大量暗红色血性泡沫样液体由切面溢出。肺门淋巴结未见肿大。

肝脏：表面粗糙，质韧，表面和切面可见较多弥漫性分布的直径约0.6cm的小结节。

脾脏、肾脏、肾上腺、胰腺、胃肠和颅脑：未见异常。

（二）组织学检验

心肌：局部心外膜可见少量红细胞和散在较多炎细胞浸润。心肌纤维排列、走行未见明显异常，横纹模糊，少量心肌细胞肥大，未见明显坏死或瘢痕形成。冠状动脉管壁稍增厚，内膜增厚区可见纤维组织增生和脂质沉积。心肌间质疏松水肿、血管扩张充血，未见炎细胞浸润。主动脉根部左心内膜下可见较多红细胞和炎细胞浸润。

心脏传导系统：窦房结结细胞间可见少量炎细胞浸润和少量红细胞。房室结区域内可见大量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。

肺：间质血管及肺泡壁毛细血管扩张、充血，部分肺泡腔内可见较多粉染水肿液。细支气管粘膜脱落，管壁周围可见少量淋巴细胞浸润。肺内局部可见少量炎细胞浸润。肺门间质灶性出血。

肝：正常肝小叶结构被破坏，部分区域由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，少量肝细胞脂肪变性，中央静脉缺如、偏位。假小叶外周增生的纤维组织中可见少量淋巴细胞浸润。

脾、胃肠、脑：未见异常。

肾脏：局部皮质内可见较多肾小球纤维化伴其周围淋巴细胞浸润。近曲小管上皮细胞自溶，部分肾小管内可见蛋白管型。部分细小动脉管壁增厚。髓质血管扩张、充血。肾盂间质小灶性淋巴细胞浸润。

肾上腺：轻度自溶，被膜内可见少量红细胞和淋巴细胞浸润，实质内可见散在红细胞。

胰腺：小叶内偶见小灶性出血。

（三）法医病理学诊断

1、心脏传导系统炎（房室传导系统炎）、左心内膜下出血及炎性改变；

2、结节性肝硬化；

3、多脏器淤血、脑水肿。

死因分析

心脏传导系统是由窦房结、房室结、房室束（又称希氏束）、左右束支及其末梢等部分构成。其功能是产生并传导冲动，维持心脏收缩的正常节律，使心房肌与心室肌的收缩互相协调。心脏传导系统病变主要有出血、炎症、脂肪浸润、纤维化、神经病变、肿瘤和发育异常等。由于其先天性结构异常，或原发性、继发性病变，或心神经系统调节障碍，均可干扰心脏的正常节律，使临床上出现某些综合征、心律失常和异常心电图，甚至引起心源性猝死。心脏传导系统的炎症主要分为窦房结炎、房室传导系统炎和全心传导系统炎。其引起猝死的机制主要为：①起搏功能障碍:炎症使传导组织结、束细胞变性、坏死，甚至数量减少，易诱发完全性房室传导阻滞，或产生折返激动，导致心律失常而猝死；②窦房结及其周围神经炎，神经节细胞空泡变性、坏死，神经纤维崩解以及炎细胞浸润，引起心脏神经病。房室传导系统包括房室结、房室束和左右束支。由于房室束远段位于心内膜下，与三尖瓣、主动脉瓣及二尖瓣相邻，当上述瓣膜或其邻近心内膜有炎症时，炎症从心内膜向下蔓延，可累及与其相邻的房室束，并沿房室传导系统的解剖学自然通路，向上到达房室束近段、房室结，严重者可延至窦房结。本例房室结区域和主动脉根部左心内膜下可见炎细胞浸润及出血，另见本例死者的心电图显示“频发室性早搏、ST段呈缺血性改变，不完全性右束支传导阻滞”，故本例符合房室传导系统炎症及其导致心律失常的临床表现。

本病例极其罕见，但是遗憾的是没有留有病理图片，提出这个病例的目的是希望大家对心脏传导系统重视，感兴趣的同学可以参考“心脏传导系统病理图谱（主编：宋一璇，姚青松）”。

本期作者

杨丹1，康向华1

哈尔滨医科大学法医学教研室

通讯作者：刁力为，哈尔滨医院心脏外科邮箱：doctor_dlw