第七节心脏瓣膜病

第七节心脏瓣膜病

心脏瓣膜病(valvularheartdisease)是由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、黏液样变性、先天性畸形、创伤等原因引起的心脏瓣膜(包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌)的解剖结构或功能的异常，造成单个或多个瓣膜狭窄和(或)关闭不全，导致心脏血流动力学显著变化，并出现一系列临床综合征。临床表现为心悸、胸闷、气促、心脏杂音，或颧颊紫红、咯血，或心绞痛、晕厥，后期出现心力衰竭、心律失常、血栓栓塞等。

风湿性心脏病(简称风心病)是由于风湿性炎症所致的瓣膜损害。随着生活水平的提高，患病率正在降低，在我国心脏瓣膜病中仍以风湿性心脏病最为常见，而黏液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变所致的心脏瓣膜病日益增多。心脏瓣膜最常累及二尖瓣及主动脉瓣，而三尖瓣和肺动脉瓣病变者极为少见。本节主要介绍二尖瓣与主动脉瓣病变。

本病归属于中医“心痹”范畴。如《素问·痹论》说:“脉痹不已，复感于邪，内舍于心。”“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘。”

一、西医病因病理

（一）病因

1.先天发育异常是心脏发育过程不完善或畸形而引起的心瓣膜病，常并发房室间隔缺损或大血管异常等。常见的先天性心瓣膜病有先天性二尖瓣狭窄、先天性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉瓣关闭不全、先天性二尖瓣关闭不全、先天性三尖瓣狭窄。

2.获得性心瓣膜病引起心脏瓣膜疾病的获得因素很多，常见病因有风湿性心瓣膜病、感染性心内膜炎、老年退行性心瓣膜病、黏液样变性心瓣膜病、全身系统性疾患所致的心瓣膜病、外伤及理化因素。

（二）病理

正常瓣膜质地柔软，二尖瓣瓣口面积4~6cm2，主动脉瓣瓣口面积≥3.0cm2。二尖瓣瓣口面积1.5~2.0cm2为轻度狭窄，1.0~1.5cm2为中度狭窄，1.0cm2为重度狭窄。主动脉瓣瓣口面积﹥1.0cm2为轻度狭窄，0.75~1.0cm2为中度狭窄，0.75cm2为重度狭窄。无论瓣膜狭窄或关闭不全，均可引起血流动力学改变，心脏负荷增加，导致相应房室肥大，最终出现心功能不全，肺循环、体循环淤血。

1.二尖瓣狭窄慢性风湿性心脏病为常见病因，单纯二尖瓣狭窄约占风心病的25％，2/3为女性。风湿性心脏炎反复发作，瓣膜可相互粘连、增厚，瓣膜不能完全开放，瓣口面积缩小，阻碍血流前进，形成瓣口狭窄。根据病变轻重分为两型:①隔膜型:以瓣叶交界处粘连为主，瓣叶增厚、僵硬较轻，柔软，活动尚可。②漏斗型:瓣叶明显增厚、纤维化，腱索、乳头肌粘连、缩短，整个瓣膜结构融合成漏斗状，常伴关闭不全。瓣叶钙化进一步加重，可引起血栓形成和栓塞。

病理改变可分为三期:①左房代偿期:二尖瓣狭窄时，舒张期左房内血液进入左室障碍，左房内血液增多，压力增高，左房发生代偿性扩张及肥厚，左房收缩力增强，使血液通过瓣口的流速增快，以维持正常的排血量。②左房失代偿期:左心房压显著增高，依次后传，引起肺静脉、肺毛细血管压相继增高，导致肺淤血，肺顺应性减低。当肺毛细血管压超过30mmHg时，可致急性肺水肿、低氧血症。③右心受累期:长期肺循环压力增高，造成肺动脉高压，加重右心室后负荷，出现右心室肥厚、扩大，最终导致右心衰竭。

2.二尖瓣关闭不全正常心脏二尖瓣瓣叶面积约为瓣口面积的2.5倍，瓣叶能严密闭合。瓣膜由瓣叶、瓣环、腱索和乳头肌四部分组成，其中任何一个结构发生异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全。慢性炎症、纤维化瘢痕使瓣叶变硬、缩短、变形，或腱索粘连、融合、变粗等而导致瓣膜不能正常关闭，病程久者可钙化使关闭不全加重。

慢性二尖瓣关闭不全时，收缩期部分血液反流入左心房，左房充盈增加；舒张期左心室接受较正常更多的从左房进入左室的血液，导致左心室容量负荷增加，从而引起左心房、左心室扩张、肥厚。在代偿期，左心房压和左心室舒张末压不明显上升，此时可无临床症状。但持续严重的负荷增加，左心房、左心室失去代偿，心搏量和射血分数下降，左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血和体循环灌注不足症状。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。急性二尖瓣关闭不全时，因左房容量负荷骤增，致使左心房压和肺毛细血管楔压急剧升高，导致肺淤血、急性肺水肿发生。

3.主动脉瓣狭窄风心病主动脉瓣狭窄大都同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬，瓣膜的挛缩变形加重瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步纤维化，因而瓣口狭窄。

主动脉瓣狭窄时，收缩期左心室排血受阻，后负荷加大，为维持静息时正常的心排血量，左室收缩力增强，并逐步引起左室壁代偿性向心性肥厚。左室肥厚使其舒张期顺应性降低，引起左室舒张末压增高，因而使左心房后负荷增加，左心房代偿性肥厚。失代偿晚期由于过度肥厚的心肌使室壁顺应性下降而应力增高；左室舒张末压增高；射血时间延长，氧耗量增加；心肌供血相对减少，冠状动脉灌注压下降，产生心肌缺血和纤维化等，导致左心衰竭。主动脉严重狭窄时，心排血量减少，主动脉内压下降，心肌肥厚及左室内压增高压迫心内膜下血管使冠状动脉灌注减少及脑供血不足，可导致心肌缺血缺氧和心绞痛发作及头晕、黑矇及晕厥等症状。

4.主动脉瓣关闭不全主动脉瓣先天畸形、炎症和退行性变引起瓣叶缩短、回缩以及升主动脉的结缔组织病或炎症导致升主动脉扩大等均可造成主动脉瓣关闭不全。

慢性主动脉瓣关闭不全时，主动脉内血液经关闭不全的主动脉瓣逆流入左心室，造成左室充盈过度，容量负荷增加，左心室先扩大随后肥厚(离心性肥厚)。代偿期，左心室收缩力加强，心搏量增加，加之心腔容量扩大，使舒张末期压力维持基本正常。随着病情发展，反流量增多，左心室进一步扩张、肥厚，左心室舒张末期容积和压力显著增高，左心功能失代偿，心搏量减少，发生左心衰。心肌重量增加使耗氧量增多，同时主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少，引起心肌缺血、心绞痛，进一步加速心功能恶化。晚期左心室舒张末压升高，导致左心房、肺静脉和肺毛细血管压力升高，出现肺淤血、肺动脉高压，最后全心衰竭。急性主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张末压迅速升高，引起急性心力衰竭。

5.联合瓣膜病变联合瓣膜病是指两个或两个以上瓣膜病变同时存在。联合瓣膜病变总的血流动力学异常较各瓣膜单独损害者严重，常以某一瓣膜病变表现为突出，且相互影响。两个体征轻的瓣膜损害可产生明显的症状。各瓣膜损害不等时，严重者常掩盖轻的损害。各瓣膜损害大致相等时，近端(上游)瓣膜损害较远端者显著。常见的是二尖瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全，此时，心尖区舒张期隆隆样杂音可以减轻，主动脉瓣关闭不全的周围血管征可以不明显。二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄时，二尖瓣狭窄的舒张期杂音和主动脉瓣狭窄的收缩期杂音均减弱，但病情加重，易致左心房衰竭或左心室衰竭。二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张期容量大大加重，左心室极易扩大和发生衰竭，收缩期反流入左心房的血流量加大，易致左心房失代偿。二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄时，可加重二尖瓣反流，并使左心室向主动脉的搏出量减少更为明显，使左心房失代偿及肺淤血提早发生。总之，联合瓣膜病血流动力学异常和临床表现取决于损害瓣膜的组合形式和各瓣膜损害的相对严重程度。

二、中医病因病机

中医认为本病主要是由于外邪(如风寒湿热之邪)侵袭肌表，久留不去或反复侵袭，由表入里，内舍于心，邪耗正气，邪阻心脉而发病；或因先天不足、年老体虚等正气虚弱，影响及心，致心气衰弱，气不行血，致气虚血瘀，或损及心阳、心阴，气血衰败，发为此病。

1.心肺瘀阻本证多由于感受风寒湿之邪，引起气血运行不畅，经络阻滞。心在体合脉，主脉行血，若痹证久迁不愈，反复感受外邪，则邪气可通过经络内舍于心，发为心痹。由于肺主气、朝百脉，心痹日久影响及肺，则心肺瘀阻，而表现心悸气短，胸痛憋闷，两颧紫红，甚者面色瘀暗、唇紫。

2.气血亏虚本证多由于先天禀赋不足，素体亏虚，或后天失养，或年老体虚，以致正气不足，气血亏虚，腠理疏松，卫外不固，外邪易于侵袭，或感邪之后难以驱邪外出，导致外邪深入，累及于心；或因思虑日久劳伤心脾，气血化源不足，心神失养而发为心痹。

3.气阴两虚本证由于外邪入侵，内舍于心，邪耗正气，或素体正气虚弱，日久心气衰弱，气虚致气化机能障碍，使阴液生成减少，或素体阴虚，损及心阴，致气阴两虚。

4.气虚血瘀血液的正常运行全赖心气推动。心气不足，鼓动无力，则血行不畅形成瘀血，导致气虚血瘀。

5.心肾阳虚久病之后，阳气虚弱，不能温养心脉，心阳虚衰，累及肾阳，肾不能气化水湿而生水饮，饮邪上犯凌心则心悸，射肺则咳喘，泛溢肌肤则水肿。

总之，本病病位主要在心，常涉及肺、脾、肾。基本病机为正虚邪入，痹阻心脉。病属本虚标实，虚指气血阴阳亏虚，实以瘀血、水饮为主。发病初期，可无明显症状，日渐损及气血阴阳，日久不愈，可出现“心悸”、“胸痹”、“心衰病”等。本病严重时可见心气、心阳暴脱及阴盛格阳之危候。

一、二尖瓣狭窄

1.症状

(1)呼吸困难劳力性呼吸困难为最早出现的症状，运动、感染、发热、情绪紧张、妊娠或心房颤动为常见诱因。随着病程发展，日常活动以至休息时出现呼吸困难，端坐呼吸和夜间阵发呼吸困难，甚至急性肺水肿。

(2)咯血有以下几种情况:①痰中带血丝或血痰，与支气管炎肺淤血或肺毛细血管破裂有关，常伴夜间阵发性呼吸困难；②突然大咯血，色鲜红，见于严重二尖瓣狭窄，为左心房压力突然增高，导致肺静脉与支气管静脉间侧支循环曲张破裂所致，多见于早期，后期因静脉壁增厚以及随着病情进展致肺血管阻力增加及右心功能不全，大咯血发生率降低；③粉红色泡沫样痰，为急性肺水肿的特征；④肺栓塞时咯血量较大，多为暗红色黏稠血痰。

(3)咳嗽常见，冬季明显。常为干咳，多在夜间睡眠(平卧)或劳动后加重，可能与支气管黏膜水肿、增大的左房压迫左主支气管有关。并发支气管或肺部感染时，咳嗽，咯黏液样或脓性痰。

(4)右心衰竭出现体循环淤血症状，纳差、腹胀、尿少、水肿，夜尿增多，肝区胀痛甚至出现黄疸等。右心衰出现后，肺淤血减轻，原有的呼吸困难及咯血可以减轻。

(5)血栓栓塞为二尖瓣狭窄的严重并发症，约20％的患者在病程中发生血栓栓塞，其中的15％~20％由此导致死亡，发生栓塞者约80％有心房颤动，故合并房颤的患者需予预防性抗凝治疗。

(6)其他症状扩张的左肺动脉和扩大的左心房压迫喉返神经引起声音嘶哑，扩大的左心房压迫食道可引起吞咽困难。部分病人发生血栓栓塞症状。

2.体征

(1)视诊重度二尖瓣狭窄可见“二尖瓣面容”，两颧紫红色，口唇轻度发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄，可见心前区隆起。

(2)触诊明显右心室肥厚者心尖搏动弥散、左移，胸骨左缘3~4肋间右心室收缩期抬举性搏动，心尖区可触及舒张期震颤。

(3)叩诊心浊音界向左扩大，心腰消失而呈梨形。

(4)听诊心尖区舒张中、晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，较局限，左侧卧位明显，用力呼气或体力活动后更清楚。心尖部第一心音亢进和开瓣音，提示瓣膜尚有弹性，活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失。肺动脉高压时出现肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂；由于肺动脉扩张，在胸骨左上缘可闻及收缩期喷射样杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音(Graham-Steel杂音，相对性肺动脉瓣关闭不全)。右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，吸气时明显。

(5)其他体征右心衰竭出现颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢浮肿、腹水和发绀等。右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，可有肝脏搏动。

二、二尖瓣关闭不全

1.症状慢性二尖瓣关闭不全的无症状期可长达20年。轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。一旦出现症状，多已有不可逆心功能损害，且进展迅速。常见有疲乏无力、劳力性呼吸困难、端坐呼吸等心排血量减少及肺淤血症状。后期出现右心衰及体循环淤血症状。急性二尖瓣关闭不全重者很快发生急性心力衰竭，甚至心源性休克。

2.体征

(1)视诊心尖搏动向左下移位。

(2)触诊心尖搏动向左下移位，常呈抬举性。

(3)叩诊心浊音界向左下扩大，后期亦可向右扩大。

(4)听诊心尖部第一心音减弱；心尖部较粗糙的吹风样全收缩期杂音范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导，并可掩盖第一心音；主动脉瓣区第二心音分裂，严重反流可出现低调第三心音。肺动脉高压时可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂。

三、主动脉瓣狭窄

1.症状出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄三联征。

(1)呼吸困难劳力性呼吸困难为肺淤血引起的常见首发症状，见于95％的有症状患者，进而发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸，严重者有急性肺水肿。

(2)心绞痛见于60％的有症状患者，多为劳力性，常由运动诱发，休息后缓解，主要由心肌缺血引起。

(3)晕厥或黑矇见于15％~30％的有症状患者，多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于运动时外周血管扩张而心排血量相对减少，心肌氧耗量增加加重心肌缺血，致心排血量进一步减少，脑循环灌注压降低，发生脑缺血所致。休息时晕厥多由于心律失常导致心排血量骤减所致。

(4)其他症状主动脉瓣狭窄晚期可出现明显的疲乏、虚弱、周围性发绀等表现。右心衰竭出现肝肿大、心房颤动、三尖瓣反流等。

2.体征

(1)视诊心尖搏动向左下移位。

(2)触诊心尖搏动向左下移位，呈抬举性；主动脉瓣区可出现收缩期震颤。

(3)叩诊心浊音界向左下扩大。

(4)听诊心尖部第一心音正常；因左室射血时间延长，主动脉瓣区第二心音减弱或消失，也可出现第二心音逆分裂。典型杂音为主动脉瓣听诊区可听到高调、粗糙的递增-递减型收缩期喷射性杂音，向颈部传导。

(5)其他体征重度狭窄可有收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱。后期可有心衰体征。

四、主动脉瓣关闭不全

1.症状慢性主动脉瓣关闭不全可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关，如心悸、心前区不适、头部搏动感等。晚期左室功能失代偿出现呼吸困难等症状。心肌缺血所致胸痛较主动脉瓣狭窄少见。体位性头晕常见，与脑供血不足有关；晕厥罕见。急性主动脉瓣关闭不全轻者可无症状，重者可发生急性左心衰竭和低血压。

2.体征

(1)视诊颜面较苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位且范围较广，可见点头运动及毛细血管搏动。

(2)触诊心尖搏动向左下移位并呈抬举性，有水冲脉。

(3)叩诊心浊音界向左下扩大，心腰明显，呈靴形。

(4)听诊心尖部第一心音减弱；主动脉瓣区第二心音减弱或消失；主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音，前倾位和深吸气更易听到，可向心尖部传导；重度关闭不全时，可在心尖区闻及舒张中期柔和低调隆隆样杂音(Austin-Flint杂音)，系反流血液冲击二尖瓣引起二尖瓣处于半关闭状态形成相对狭窄所致。可有动脉枪击音及杜氏双重杂音。

五、联合瓣膜病变

多个瓣膜损害时，总的血流动力学异常较各瓣膜单独损害者严重，两个体征轻的瓣膜损害可出现较明显的症状。但联合瓣膜病的联合存在常使单个瓣膜病变的典型体征改变，从而给诊断带来困难。如二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全时可使二尖瓣狭窄的舒张晚期杂音减弱或消失，主动脉瓣关闭不全的周围血管征不明显。二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄时主动脉瓣区收缩期杂音减弱，第四心音减弱或消失，同时心尖区舒张期杂音亦可减弱。临床诊断时须仔细分析，超声心动图检查对心脏瓣膜病具有特别的诊断价值。

六、并发症

1.心力衰竭是心脏瓣膜病最常见的并发症和致死原因，约发生于70％的患者。呼吸道感染是最常见诱因，其次为心律失常、劳累、情绪激动、妊娠等。严重左心衰竭及重度二尖瓣狭窄时，常在上述诱因下发生急性肺水肿，表现为严重呼吸困难，不能平卧，濒死感，发绀，咳粉红色泡沫痰，满肺干湿啰音，甚至昏迷、死亡。

2.心律失常以心房颤动最常见，尤其是二尖瓣狭窄和左房明显扩大者。房性早搏为房颤的前奏，开始为阵发性心房扑动和颤动，以后转为持续性心房颤动。房颤形成后可诱发或加重心衰，易形成心房内血栓，引起动脉栓塞。

3.栓塞最常见于二尖瓣狭窄伴房颤病人。左房扩大和淤血易形成左房血栓，脱落后可引起动脉栓塞，其中以脑栓塞最多见。心房颤动和右心衰竭时，在周围静脉、右房可形成血栓，脱落后造成肺动脉栓塞。

4.感染性心内膜炎随着器械检查和静脉输液的机会增多，感染性心内膜炎有增多趋势，但多见于狭窄不严重而炎症尚未静止者。瓣膜增厚、变形、狭窄严重且合并心房颤动反而少见。

5.肺部感染肺部感染常见，并诱发或加重心力衰竭。

一、二尖瓣狭窄

1.X线检查左房增大，肺动脉段突出，右室增大，主动脉球缩小，二尖瓣叶可有钙化，见肺淤血及肺间质水肿等征象。

2.心电图轻度狭窄可正常。典型改变为P波增宽且呈双峰形，即“二尖瓣型P波”，和(或)V1导联P波终末电势≤-0.04mV·s，提示左房增大。右室肥大出现右室QRS波群高电压和电轴右偏。可有心房颤动。

3.超声心动图为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法，对判断病变的轻重、决定手术方法及评价手术的疗效均有很大价值。M型超声显示:EF斜率降低，双峰不明显，前后叶于舒张期呈同向运动即城垛样改变；二尖瓣瓣叶增厚、畸形和钙化；左房增大且排空减慢；左心室腔正常或缩小；可有右室肥大。二维超声显示:舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减小，交界处融合，瓣叶增厚，瓣口面积常1.0cm2，左房右室大，可发现左房内附壁血栓。彩色多普勒显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣。

4.右心导管检查右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量降低。穿刺房间隔后可直接测定左房左室跨瓣压力阶差和计算瓣口面积，明确狭窄程度。

二、二尖瓣关闭不全

1.X线检查左室肥大，左房肥大，肺淤血，间质性肺水肿，晚期肺动脉高压，右室亦增大。

2.心电图轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常，严重者可出现左房大、左室肥大及劳损、心房颤动。

3.超声心动图M型和二维超声可测定出左房、左室大，瓣叶及瓣下结构增厚、融合、缩短，瓣口关闭时对合不佳等。多普勒超声能清楚显示二尖瓣关闭不全时左房内出现的高速异常反流束，诊断的敏感性可达％，并能评定二尖瓣反流的程度，定量诊断标准为:轻度是指射流面积4cm2，每次搏动的反流量30mL，反流分数30％；中度是指射流面积为4~8cm2，每次搏动的反流量30~59mL，反流分数为30％~49％；重度是指射血面积﹥8cm2，每次搏动的反流量﹥60mL，反流分数﹥50％。

4.心导管检查右心导管检查，右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大；左心导管检查，左心房压力增高，压力曲线V波显著，心排血量降低，严重反流。

三、主动脉瓣狭窄

1.X线检查心影正常或左室轻度增大，左房可轻度增大；升主动脉根部常因收缩期血流急促喷射冲击而有狭窄后扩张；晚期心衰时有左室明显增大及肺淤血征象。

2.心电图左室肥厚伴劳损，左房肥大；可有传导阻滞及其他心律失常。

3.超声心动图M型诊断本病不敏感，缺乏特异性。二维超声心动图探测主动脉瓣异常很敏感，有助于确定狭窄和病因，但不能准确定量狭窄程度。连续多普勒可测定通过主动脉的最大血流速度，并可计算最大跨膜压力阶差以及瓣口面积。

4.心导管检查通过左心导管做左室造影可明确瓣口狭窄程度，也可通过测定跨瓣压差计算瓣口面积。

四、主动脉瓣关闭不全

1.X线检查左室增大，心影呈靴形；可有左心房增大；升主动脉扩张、迂曲、延长，严重瘤样扩张提示为Marfan综合征或中层囊性坏死；左心衰时有肺淤血征。透视下可见主动脉和左室搏动振幅明显增加。

2.心电图慢性者常见左心室肥厚劳损，电轴左偏；可有房性、室性早搏及束支传导阻滞。急性者心电图常见窦性心动过速。

3.超声心动图M型显示舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，为主动脉瓣关闭不全的可靠诊断征象；左室增大，左室流出道增宽，左室后壁及室间隔搏动幅度增加。二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，可见瓣膜闭合不全。多普勒超声为最敏感的确定主动脉瓣反流的方法，在左心室侧可探及全舒张期涡流，通过计算反流血量与搏出量的比例，估计病情程度。

4.磁共振显像可确定主动脉瓣血液反流并估计其程度，准确诊断主动脉夹层等主动脉疾病。

5.其他左心导管检查示左心室增大，舒张末期容积增加。心室造影可见造影剂反流入左心室，并可估测反流量及左室功能。

一、诊断

1.二尖瓣狭窄心尖区有舒张期隆隆样杂音伴左心房增大(X线或心电图提示)，即可做出诊断。超声心动图可进一步明确诊断。

2.二尖瓣关闭不全心尖区可闻及Ⅲ级以上粗糙全收缩期杂音伴左房、左室增大，诊断即可成立。脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像检查可确诊。

3.主动脉瓣狭窄主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，向颈部传导。超声心动图检查可明确诊断。

4.主动脉瓣关闭不全主动脉瓣第二听诊区舒张早期递减型吹风样杂音，伴左心室增大和周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。

二、鉴别诊断

（一）二尖瓣狭窄

1.“功能性”二尖瓣狭窄见于各种原因所致的左心室扩大，二尖瓣口血流量增加，或二尖瓣在心室舒张期开放时受主动脉反流冲击等情况。如动脉导管未闭、心室间隔缺损、甲亢、重度贫血及主动脉瓣关闭不全等。这类杂音一般历时短暂，性质柔和，无开瓣音。

2.左房黏液瘤发生于左房的良性肿瘤。瘤体在舒张期阻塞二尖瓣口，可产生与二尖瓣狭窄相似的症状与体征。但左房黏液瘤产生的杂音呈间歇性，随体位而变化，杂音前有肿瘤扑落音，无开放拍击音，有昏厥史，常伴有发热、贫血、反复体循环动脉栓塞等表现。超声心动图可见左房内有云雾状光团往返于左房与二尖瓣口之间。

（二）二尖瓣关闭不全

1.二尖瓣脱垂综合征由于收缩期中一或二瓣叶脱入左心房，引起瓣膜关闭不全。心尖区或其内侧可闻及收缩中晚期喀嚓音，紧接喀嚓音可听到收缩期杂音。M型超声心动图可见二尖瓣于收缩中晚期向后移位呈“吊床样”波形；二维超声图像上可见二尖瓣叶于收缩期突向左心房，并超过瓣环水平；多普勒超声可证实二尖瓣反流。

2.相对性二尖瓣关闭不全由于各种病因导致左心室扩张，二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣关闭时不能完全闭合而出现血流反流，表现为心尖区收缩期吹风性杂音。见于高血压性心脏病、心肌炎、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。这类杂音性质较柔和，无明显传导。原发病改善后，杂音可减轻。

3.三尖瓣关闭不全为全收缩期杂音，胸骨左缘第4、5肋间最响，吸气时增强，常伴颈静脉搏动(V波)和肝收缩期搏动。

（三）主动脉瓣狭窄

1.梗阻性肥厚型心肌病因左心室非对称性肥厚致左室流出道梗阻，可产生与主动脉瓣狭窄相似的血流动力学改变，在胸骨左缘第4肋间可闻及收缩期杂音。该杂音最响部位不在主动脉瓣第一听诊区，不向颈部传导，主动脉瓣区第二心音正常。超声心动图检查显示左室壁不对称性肥厚，室间隔明显肥厚，左室流出道狭窄。

2.主动脉扩张可因高血压、梅毒等所致。在胸骨右缘第2肋间可闻及短促的收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。

3.肺动脉瓣狭窄在胸骨左缘第2肋间可闻及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喷射音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。

（四）主动脉瓣关闭不全

1.肺动脉瓣关闭不全常为肺动脉高压所致。颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘第2~4肋间闻及舒张期杂音，吸气时增强，无周围血管征。心电图示右心房和右心室肥大，X线示肺动脉主干突出。

2.主动脉窦瘤破裂常破裂入右心，在胸骨左下缘有连续性杂音，有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。

一、治疗思路

手术是治疗本病的主要方法。对失去手术机会和不愿意进行手术治疗的患者，常采用对症治疗的原则。中西医内科治疗的重点是预防感染性心内膜炎及风湿热反复发作，避免心瓣膜损害进一步加重，积极防治各种并发症。对心功能代偿期、早期心衰、风心病合并风湿活动及手术后患者，采用中医药扶正固本、祛邪等治法，有一定的作用。对有严重并发症者，在西医治疗的基础上，根据中医辨证论治原则采用补气活血化瘀、温阳利水等方法，对于减轻症状、控制病情发展、恢复心脏功能、提高生活质量等有一定效果。

二、西医治疗

（一）二尖瓣狭窄

1.一般治疗①应限制体力劳动或适当卧床休息，减轻心脏负荷。②有心功能不全者，应低钠饮食。合理应用利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂、洋地黄等药物。③风心病防止风湿热复发，积极防治猩红热、急性扁桃体炎、咽炎等链球菌感染。

2.并发症的治疗

(1)大咯血采取坐位，防止窒息，可使用镇静剂、利尿剂、血管扩张剂等。

(2)急性肺水肿与急性左心衰所致肺水肿相似，不同之处在于避免使用扩张小动脉为主的扩血管药，不宜使用正性肌力药物，仅在心房颤动伴快速心室率时可静脉注射去乙酰毛花苷注射液。

(3)心房颤动急性发作伴快速心室率，且其血流动力学稳定者，首先静注去乙酰毛花苷注射液，如无效，可静脉注射地尔硫或艾司洛尔等控制心室率；心室率控制而未恢复窦性心律者，行电复律术或用胺碘酮、普罗帕酮等药物转复。急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即电复律，复律失败者应尽快静脉注射药物减慢心室率。心房颤动病程1年、左房直径60mm、无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征者，可行选择性电复律或药物转复。

(4)体循环栓塞长期心衰伴心房颤动者或有栓塞史或超声检查见左房血栓者，只要无禁忌证，无论是阵发性房颤还是持续性房颤应长期用华法林抗凝治疗。不能使用华法林者可改口服阿司匹林。

3.介入或手术治疗

(1)经皮球囊二尖瓣成形术为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。系将球囊导管从周围静脉经房间隔进入二尖瓣，用0.9％氯化钠注射液和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。

(2)二尖瓣分离术有闭式和直视式两种。①闭式分离术:经开胸手术，将扩张器由左心室心尖部插入二尖瓣口分离瓣膜交界处的粘连融合，现临床已少用。②直视分离术:适用于瓣叶严重钙化、病变波及腱索和乳头肌、左房内有血栓者。在体外循环下，直视分离融合的交界处、腱索和乳头肌，去除瓣叶的钙化斑，清除左心房内血栓。

(3)人工瓣膜置换术适用于严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形不宜做分离术，和二尖瓣狭窄合并严重二尖瓣关闭不全者，但宜在有症状而无肺动脉高压时考虑。严重肺动脉高压增加手术风险，但非手术禁忌，术后多有肺动脉高压减轻。人工瓣分机械瓣和生物瓣。机械瓣耐用，不引起排异反应，不致钙化及感染，但需终身抗凝。生物瓣不需终身抗凝，较少排异反应，但易因感染性心内膜炎或钙化、机械损伤而失效。生物瓣适用于使用抗凝剂有禁忌证和预期寿命低于10年者。

（二）二尖瓣关闭不全

1.内科治疗预防感染性心内膜炎、风湿热。心房颤动的治疗同二尖瓣狭窄，但维持窦性心律不如二尖瓣狭窄者重要。慢性房颤、有体循环栓塞史、左房有血栓者，应长期抗凝治疗。心力衰竭者应限制钠盐的摄入，抗心力衰竭治疗。

2.手术治疗人工瓣膜置换术和瓣膜修补术为主要方法，是恢复瓣膜关闭功能的根本措施。手术应在发生不可逆的左心功能不全之前进行。对有症状者，应在左室收缩末期容量指数(LVESVI)﹥55mL/m2、左室射血分数(LVEF)0.5和平均肺动脉压﹥20mmHg之前行手术为好。

（三）主动脉瓣狭窄

1.内科治疗预防风湿热和感染性心内膜炎。主动脉瓣狭窄者不能耐受心房颤动，如有频发房性早搏应予抗心律失常治疗，以预防房颤。心绞痛者可试用硝酸酯类药物。心力衰竭者应限制钠盐摄入，可用洋地黄制剂，慎用利尿剂，避免应用强烈利尿剂、血管扩张剂、β受体阻滞剂。

2.手术或介入治疗

(1)人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。指征为:重度成人主动脉瓣狭窄(瓣口面积0.75cm2或平均跨膜压差﹥50mmHg)伴心绞痛、晕厥或心力衰竭，钙化性主动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄合并关闭不全。无症状者，若伴有进行性心脏增大和(或)左心室功能进行性减退，活动时血压下降，也应考虑手术。

(2)经皮球囊主动脉瓣成形术经股动脉逆行将球囊导管推送至主动脉瓣，用0.9％氯化钠注射液和造影剂各半的混合液体充盈球囊，裂解钙化结节，伸展主动脉瓣环和瓣叶，撕裂瓣叶和分离融合交界处，减轻狭窄和症状。适用于高龄、有心力衰竭和手术高危患者，或某些特殊情况，如换瓣膜危险大、紧急需要、拒绝换瓣、妊娠等。

(3)直视下主动脉瓣分离术适用于儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄者甚至包括无症状者。

(4)经皮主动脉瓣置换术此手术可通过两种途径:一是经股动脉穿刺途径把人工瓣膜输送到原来瓣膜位置后，扩张以后取代原来的瓣膜行使正常功能；二是经胸部切开一个小口，通过心尖直接把人工心脏瓣膜植入。目前经皮主动脉瓣置换术还不是治疗主动脉瓣狭窄的首选方法。对极高龄、慢性肺部疾病、肾衰竭、贫血、肿瘤等不适合外科手术的高危患者，可作为供选择的治疗方法之一。

（四）主动脉瓣关闭不全

1.内科治疗主要防止心功能恶化和合并症的发生，如预防风湿活动和感染性心内膜炎；无症状的严重主动脉瓣关闭不全伴左心室功能正常者，长期使用血管扩张剂尤其是血管紧张素转换酶抑制剂可改善血流动力学异常和保护心功能；心力衰竭者使用血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄和利尿剂；主动脉瓣关闭不全患者耐受心律失常的能力极差，应积极纠正心房颤动和缓慢性心律失常，重度急性主动脉关闭不全应及早考虑外科手术治疗。

2.手术治疗

(1)人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣反流的主要治疗方法。适应证:①有症状和左心功能不全者；②无症状伴左心功能不全者，经一系列无创伤性检查(超声心动图、核素心室造影等)显示持续或进行性左室收缩末期容量增加或静息射血分数降低；③有症状而左室功能正常，先试用内科治疗，如无改善不宜拖延手术时间。禁忌证:LVEF≤0.15~0.20、左心室舒张末内径(LVEDD)≥80mm或LVEDVI≥mL/m2。

(2)瓣膜修复术较少用。仅适用于感染性心内膜炎和主动脉瓣赘生物或穿孔，主动脉瓣及其瓣环撕裂。

（五）联合瓣膜病变

内科治疗与单瓣膜损害者相同。手术治疗为其主要方法。因多瓣膜人工瓣膜置换术有较大的危险性，死亡率高，所以术前确诊及明确损害的相对程度对治疗决策至关重要。如明显二尖瓣狭窄可掩盖并存的主动脉瓣疾病，手术仅纠正前者的梗阻，将导致左室负荷骤增，引起急性肺水肿，增加手术死亡率。左心人工瓣膜置换术时，如未对明显损害的三尖瓣给予相应的手术，术后改善则欠佳。继发于主动脉瓣反流的二尖瓣关闭不全，轻者于主动脉瓣置换术后可缓解，重者需做瓣环成形术。因此术前应进行左、右心导管术和心血管造影以确定诊断和治疗方法。

三、中医治疗

（一）辨证论治

1.心肺瘀阻证

症状:心悸气短，胸痛憋闷，或咯痰咳血，两颧紫红，甚者面色瘀暗、唇紫，舌质瘀暗或有瘀点，脉细数或结、代。

治法:行气活血化瘀。

方药:血府逐瘀汤加减。若兼心阳不足者，加桂枝甘草汤；若兼气阴不足者，合用生脉散。

2.气血亏虚证

症状:心悸气短，动则尤甚，头晕目眩，身困乏力，面色无华，纳少失眠，舌淡苔薄白，脉细弱。

治法:益气养血，宁心安神。

方药:归脾汤加减。

3.气阴两虚证

症状:心悸气短，倦怠乏力，头晕目眩，面色无华，动则汗出，自汗或盗汗，夜寐不宁，口干，舌质红或淡红，苔薄白，脉细数无力或促、结、代。

治法:益气养阴，宁心复脉。

方药:炙甘草汤加味。

4.气虚血瘀证

症状:心悸气短，头晕乏力，面白或暗，口唇青紫，自汗，甚者颈脉怒张，胁下痞块，舌有紫斑、瘀点，脉细涩或结代。

治法:益气养心，活血通脉。

方药:独参汤合桃仁红花煎加减。若夹有痰浊，胸满闷痛，苔浊腻者，合用瓜蒌薤白半夏汤。

5.心肾阳虚证

症状:心悸，喘息不能平卧，颜面及肢体浮肿，或伴胸水、腹水，脘痞腹胀，形寒肢冷，大便溏泻，小便短少，舌体胖大，质淡，苔薄白，脉沉细无力或结代。

治法:温补心肾，化气行水。

方药:参附汤合五苓散加减。若亡阳欲脱者，急用参附汤回阳固脱。

（二）常用中药制剂

1.血府逐瘀口服液功效:活血化瘀，行气止痛。适用于心肺瘀阻证。口服，每次10mL，每日3次。

2.归脾丸功效:益气健脾，养血安神。适用于气血亏虚证。口服，每次8~10粒，每日3次。

3.通心络胶囊功效:益气活血，通络止痛。适用于气虚血瘀证。口服，每次2~4粒，每日3次。

4.生脉注射液功效:益气养阴，复脉固脱。用于气阴两虚证。2~4mL，肌肉注射，每日1次，或20~60mL加入5％葡萄糖注射液mL静脉滴注，每日1次。

5.参附注射液功效:回阳救逆，益气固脱。用于心肾阳虚证。2~4mL，肌肉注射，每日1次，或20~60mL加入5％葡萄糖注射液mL静脉滴注，每日1次。

慢性心脏瓣膜病患者，可多年无症状，但大多数患者瓣膜损害在逐渐加重，一旦出现症状则病情加重或迅速恶化。二尖瓣狭窄患者从发生症状到完全致残平均7.3年，死亡原因为心力衰竭、血栓栓塞、感染性心内膜炎。二尖瓣关闭不全重度患者内科治疗10年存活率为60％。主动脉瓣狭窄和关闭不全患者出现症状后病情迅速恶化，死亡率很高。手术治疗为治疗心脏瓣膜病的主要方法，提高了患者的生活质量和存活率。

重点是预防反复发作及并发症的出现。平素起居要有规律，谨避风寒，避免潮湿阴冷，防止风湿热的发生。对已有瓣膜病损者，积极预防链球菌感染、风湿活动及感染性心内膜炎。避免和控制诱发、加剧心脏瓣膜病的因素，积极防治各种并发症。

心功能处于代偿期，可适度散步，练太极拳、气功等健身活动，避免过劳及剧烈运动；年轻妇女患者做好计划生育工作，避免妊娠增加心脏负荷，促使病情加重。心功能失代偿者，应限制体力活动，以休息为主。饮食清淡而富有营养，应低盐饮食，不宜摄入油炸燥热食品，忌辛辣，戒烟酒，宜少吃多餐，多食水果蔬菜。树立战胜疾病的信心，心情舒畅，有利于保护心脏功能，减缓心脏瓣膜损害。

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