反常的主动脉瓣狭窄右心功能是帮凶

根据瓣口面积指数已明确诊断为重度主动脉瓣狭窄的患者中，部分患者虽然左室射血分数（LVEF）≥50%，但每搏输出量指数却低于正常（SVi＜35ml/m2），称为反常低心搏量主动脉瓣狭窄（PLFAS）。这类患者并不少见（5%～25%），与正常心搏量的重度主动脉瓣狭窄（NFAS）相比，前者的临床病死率明显增加。

目前，PLFAS产生机制的研究主要集中在左心，涉及左心室向心性肥厚、左心室容积变小、LVEF正常的隐匿性左室收缩功能不全等。然而，来自美国的Charlton博士等人通过研究发现PLFAS与右心功能之间也存在相关性，文章发表在年第5期的Echocardiography杂志上。

作者通过对既往的超声心动图资料进行回顾性分析，最终纳入了例主动脉瓣口面积指数≤0.6cm2/m2且LVEF≥50%的主动脉瓣狭窄患者，其中利用速度时间积分比和连续方程的方法计算主动脉瓣瓣口面积指数，使用辛普森法确定LVEF值，采用三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）和右心室面积变化分数（FAC）评价右室功能，利用单因素和多因素线性回归分析评价SVi和右心收缩功能之间的关系。

结果发现，PLFAS患者共有44例，NFAS患者58例，总平均SVi为36.1±7.9ml/m2。利用TAPSE和FAC评价的右心功能与SVi呈显著正相关。相比于NFAS患者，PLFAS患者右心功能更差（图1）。

图1主动脉瓣口面积指数（AVAi）相同的NFAS患者（图A和图B）和PLFAS患者（图C和图D）数据对比：图A和图C为M型超声心动图测量TAPSE；图B和图D为左室流出道血流频谱

作者指出，研究证实了LVEF正常的严重AS患者的右心功能和心搏量之间存在显著相关，右心功能不全在PLFAS患者病理生理改变中具有重要作用。作者对可能的机制进行了分析，认为由于AS患者存在不良的左室重塑，导致左室舒张功能不全，致使左室舒张末期压力增高，最终导致右室后负荷增高及右心功能不全。

近期有研究指出，对于重度AS患者而言，右心功能不全和较低的LVEF均是其因心血管死亡的强烈预测因子，而LVEF正常时的右心功能不全则具有临界预测意义，作者的研究进一步证实了LVEF正常的重度AS患者右心功能和主动脉瓣口流量有相关关系。

然而作者指出，是否PLFAS患者不良的右心功能直接导致主动脉瓣口低流量以及右心功能不全是这些高危患者不良预后的独立危险因子仍有待研究。

学术主编：刘德泉

责任编辑：高瑞秋