冠心病参与相干的主动脉夹层并发症及处理

Complicationofcoronaryinterventionrelatediatrogenicaorticdissectionandtreatment

马剑英葛均波[1]

医院心内科上海市心血管病研究所

冠脉参与医治中，常会有并发症的出现，有些并发症虽然少见，但却有严重不良后果，乃至需要紧急外科手术医治，主动脉夹层就是其中一种，但目前国内文章很少，为此，我们对文献的报导综述以下。

1.医源性性主动脉夹层的发生率

医源性主动脉夹层是主动脉夹层中比较特殊的一种，主要包括心外科手术和心脏参与手术而至的两种，在住院的主动脉夹层患者中的比例不高，以心外科手术而至占多数。Januzzi等对住院期间主动脉夹层患者进行回顾性分析，在例主动脉夹层患者中，34例（5%）为医源性主动脉夹层（26例为StanfordA（76%），8例为StanfordB），其中19例为心脏外科手术而至，15例为导管检查而至（14例为心脏导管检查，1例为肾动脉导管手术而至），医源性心脏手术后而至的主动脉夹层患者中以StanfordA型多见（69%），而心脏导管而至的多数StanfordB型（88%）夹层[1]。

心脏导管致使的主动脉夹层的发生率从0.01%到0.15%不等[]。较早的报导中，Dunning等对WilliamBeaumont医院从年到年间例行心脏导管的患者进行回顾性分析，共发现9例患者出现心脏导管而至的主动脉夹层，发生率为0.02%。9例患者均为由右冠夹层延伸至主动脉根部逆行而至。在穿刺径路上，除其中1例为右边桡动脉径路外，其余8例均为右边股动脉径路。9例患者中有4例是急性心肌梗死患者，其发生率为0.19%，4例急性心肌梗死患者中有2例是产生在诊断性造影中，另外2例产生在PCI时；其余5例患者为非心肌梗死患者，其中唯一1例产生在诊断性造影时（0.01%），两组有显著差异性。PCI时发生率为0.03%（6/）。主动脉夹层的类型均为StanfordA（DeBakeyI型或II型）。有2例患者从右冠逆向至无名动脉和主动眽眽弓，其余7例夹层较局限[2]。另外一篇文献中，Yip等对他们中心例PCI患者进行回顾分析，发现主动脉夹层的发生率为0.15%[3]。

近些年报导中，Leontyev等对年至年间同时间的例心脏手术和例心导管患者进行回顾分析，发现共有48例产生医源性主动脉夹层，其中36例产生在心脏外科手术患者中，发生率为0.06%，心脏导管检查患者中为12例，发生率为0.01%。平均年龄为66岁，其中50%为女性[4]。

在起源血管方面，多数心脏导管而至主动脉夹层是由于右冠夹层逆行至主动脉而至。Carstensen等对既往文献中发表的67例患者进行分析，发现58例患者是右冠口夹层后逆向至主动脉构成主动脉夹层，另外有8例来自左主干，有1例来自静脉桥血管。多数患者的夹层是由导管直接引发的。冠状动脉远段夹层逆行至口部更多见于慢性完全闭塞病变的参与医治中。67例患者中，39例患者（58%）夹层局限于冠状窦，28例（42%）患者夹层迅速进展[5]。而且，小右冠更容易出现近段夹层并积累致使主动脉夹层出现，由于血流动力学是直接指向右边升主动脉。

由于以上数据多发生在采取股动脉为径路的年代，考虑到当时造影时多采取6F造影管，参与时多采取7F乃至8F指引导管，导管的质量、操作性、柔韧度和硬度都较现在所用的有一定差距，可能一定程度上增加了主动脉夹层的发生率。近年来桡动脉径路和更小腔径指引导管的广泛运用，有可能在一定程度上下降了心脏参与而至的主动脉夹层的发生率，但目前还缺少这方面的数据。

2.临床特点

医源性主动脉夹层，包括心血管参与而至的主动脉夹层，其临床表现与自发性主动脉夹层相比有其特殊性。在一项研究中发现，医源性主动脉夹层患者年龄更大，平均71.4岁，而自发主动脉夹层患者年龄为62.4岁；医源性主动脉夹层患者合并更高糖尿病、高血压和动脉粥样硬化的比例更高，CABG术史更常见。临床表现方面，医源性主动脉夹层患者背痛、突发不适的比例要比自发性主动脉夹层患者低，疼痛移动和传导的比例也较少，但更容易出现低血压。体格检查时，主动脉瓣反流比例在医源性主动脉夹层患者中要比自发性主动脉夹层低。心电图上，医源性主动脉夹层患者比自发性主动脉夹层患者具有更多的心肌缺血和心肌梗死表现；但胸片上提示主动脉夹层的特点要少，比如纵膈增宽，异常主动脉轮廓等。

与自发性主动脉夹层相比，医源性主动脉夹层患者可见内膜片的比例更低，更低的显著性的假腔，但不管是在辨认夹层或在最初药物医治进程中，医源性主动脉夹层更容易出现心脏并发症，比如心肌缺血，心肌梗死[1]。

3.缘由及危险因素

心脏导管至主动脉夹层的常见缘由以下：

（1）导管头端损伤冠状动脉近段，而这时候的一个重要危险因素是用力推射造影剂至内膜下，从而引发冠脉夹层逆向进展积累至主动脉窦，进而引发主动脉夹层构成，在少数患者除累及主动脉窦部外，可以进一步进展至升主动脉，乃至降主动脉或更远。这种情况最常见于采取Amplatz导管，在导管调剂进程中或深插时致使冠脉近段夹层，而且最常见于右冠造影时；采取Judikins或XB系列指引导管造影或参与医治有时也可以引发主动脉夹层构成，偶尔也见于EBU系列指引导管，常常是由于导管深插，头端顶在左主干壁上，或深插至前降支近段，然后用力推注造影剂引发冠脉夹层进而逆向致主动脉夹层构成[，6]。

（2）PCI进程中，球囊扩大狭窄病变，尤其是较硬的病变时，球囊破裂致冠脉内夹层构成，或支架释放时引发较硬斑块破裂致冠脉夹层构成，部份患者可出现逆向冠脉夹层从而积累至冠脉开口及升主动脉[]。

（3）导丝而至。在部份右冠开口畸形的CTO患者中，由于指引导管不容易到位，如果采取较硬的导丝直接尝试，就有可能引发主动脉夹层构成，另一方面，近年来逆向技术开通CTO病变已取得了明显进步，成功率也显著增加，但对右冠近端或前降支、回旋支开口处CTO病变，逆向导丝容易引发冠脉夹层构成，部份患者在反复尝试进程中，容易引发左主干或右冠近段逆向夹层构成，同时逆向导丝如果没有通过真腔至主动脉内，这两种情况就可以引发主动脉夹层的构成。

（4）单纯主动脉夹层。关于单纯主动脉夹层未积累冠状动脉的报导很少，已有的文献报导中，有报导主动脉夹层破裂口在头臂干动脉处，而冠状动脉未积累，出现这种情况的缘由可能是通过右边桡动脉过度操作指引导管而至，而过度操作导管的缘由可能是由于锁骨下-头臂干动脉解剖异常的缘由[9]。

除此之外，有些术者喜欢运用J型导丝或超滑导丝硬头去将曲折的指引导管头端打开，操作过程中，如果导丝头端不当心伸出指引导管头端外，也有引发主动脉夹层乃至破裂的风险。因此在操作过程中，尽可能避免此种操作。

心脏导管致主动脉夹层构成的危险因素：

主动脉夹层构成首先是主动脉中层血肿构成，在大多数患者中，致使内膜的破裂或撕裂的缘由都可以引发主动脉夹层构成，另外内膜撕裂和血肿的蔓延的危险因平素与潜伏的中层结构异常有关。在一项研究中，组织学检查中显示主动脉夹层构成的缘由方面，有61.2%的患者存在动脉粥样硬化，囊性中层坏死22.2%，动脉炎为2.8%，其他病理情况为13.8%[4]。在Dunning的研究中，有2例患者进行了组织学检查，均显示夹层的主动脉组织学表现为2级囊性中层变性的患者，但囊性中层坏死的作用还存在争议，由于低程度的变性是非特异性的，也可以是随年龄增大出现的一种变化，有2级囊性中层变性的患者，这类程度相对同年龄的普通患者而言没有显著差异性，在这些患者中也不会认为是夹层的危险因素，有1例患者存在动脉粥样硬化溃疡穿透至中层，这也致使了25px的假性动脉瘤并伴随血栓形成，夹层延伸至假性动脉瘤边沿，但这也可能与夹层没有关系，恰好同时产生而已[2]。另外一项研究中，唯一1例出现主动脉冠状动脉夹层的患者，病理检查主动脉组织[10]是类似马凡综合症样表现，有囊性中层坏死，并可能是夹层出现的基础因素，但不能肯定。弥漫性的动脉粥样硬化是夹层的一个危险因素，斑块的溃疡可以作为血液冲击的破裂口，而且动脉粥样硬化也可以使中层营养下降。急性的斑块破裂和炎症可以认为是AMI患者中容易出现逆向冠脉夹层的缘由，情况的紧急性和术者急于开通血管也可以认为是其中一个危险因素。

另外，研究显示，主动脉夹层来自右冠状动脉要比左主干更常见，这可能是左主干窦管和口部周围血管壁连接处由更多的平滑肌细胞和更密的I型胶原纤维基质组成有关，这与一样部位的右冠显著不同，这也可能是右冠更容易构成逆行主动脉夹层的缘由[11]。

除此之外，致使主动脉夹层增加的危险因素还包括高血压、马凡综合症、先天性四叶瓣和二叶瓣和囊性中层坏死，严重的主动脉根部钙化、心肌梗死，或存在潜伏的主动脉功能障碍，也有认为IABP会增进主动脉夹层的的构成[3,6]。

临床上冠脉夹层撕裂至冠状窦的危险因素还包括老年，参与手术的危险因素包括暴力操作导管或导丝，持续性用力注射造影剂至假腔内[3,12]，和慢性完全闭塞和异常起源的右冠状动脉病变的参与医治[2,8,]。

4.分型

既往主动脉夹层的分型是包括全部主动脉，Dunning根据他们的患者情况对医源性主动脉夹层的进行了新的分型，分别为：I型，局限在同侧主动脉窦；II型，夹层在升主动脉40mm之内；III型，夹层超过升主动脉弓(40mm)[2]。Dunning研究认为这个分型可能更具有实用性，对预后也更加具有指点作用。最危险的是那些急性心肌梗死同时出现3型夹层的患者最危险。3型夹层的患者通常需要手术干预医治。应当认识到，虽然这类分型方式对指点临床医治具有重要的参考价值，但由于病例数较少，此类患者病情较重，没法也不合适行随机对比研究，因此有一定的临床局限性，同时有学者认为这类分型还存在争议。

5.医治

根据Dunning分型选择不同的医治方式：对I型主动脉夹层，需要守旧医治；II型夹层，除中和肝素外，可以采取支架或带膜支架封堵破裂口，然后CT密切随访，多会好转；对III型夹层，则需要外科手术医治。Dunning等研究中的对9例患者主动脉夹层的类型均为StanfordA（DeBakeyI型或II型）。有2例患者从RCA逆向至无名动脉和主动眽眽弓，其余7例夹层较局限。III型夹层中2例逆向至主动脉弓的患者预后最差，4例I型夹层患者给予守旧医治，预后良好；II型夹层中1例患者给予外科手术医治主要冠脉搭桥，而非修补夹层。4例AMI患者中3例转到外科，其中2例是III型夹层；外科手术的患者中，1例恢复良好并出院，1例死在手术室由于不能脱机，第3例术后32天死于多器官衰竭。在择期的患者中没有III型夹层，也没有患者需要外科手术，非AMI患者为I型或II型，他们接受了支架植入覆盖夹层开口的处理方法，同时密切视察并给予药物医治。

但也有2篇报导中，患者即便有广泛性的主动脉夹层，超过冠状窦px乃至更多，左主干支架术也可以成功封堵住夹层[]。

Cheng等总结了从左主干逆向至主动脉的夹层的9例患者的处理方式，1例患者接受药物医治，5例患者进行了紧急外科手术，3例患者采取支架封堵破裂夹层入口的方法，其中1例采取封堵前降支和回旋支开口处夹层入口的方法，左主干夹层未处理，这例患者6个月随访时夹层完全愈合[18]。由于其未对夹层撕裂的程度进行描写，因此没法判断Dunning分型在这些患者的价值。

Carstensen等对此种并发症的医治进行总结分析，认为不管是什么样的分型，都建议首选主动脉-冠状动脉口部植入支架封堵破裂口的医治方式。在67例患者中，39例患者夹层局限于冠状窦部，其中11例患者采取守旧医治，26例患者植入支架医治，采取支架医治的26患者中1例出现夹层的进展而采取了外科手术医治。有28例夹层进展的患者，其中4例出现主动脉瓣反流和或心包积血（其中1例采取心包穿刺引流和支架植入医治），24例出现前向进展；4例患者采取了守旧医治，2例出现猝死；15例患者采取尝试支架植入控制夹层进展的医治方式并获得成功，2例失败后采取了手术医治，余下9例患者立即采取了手术医治（其中3例是由于出现主动脉瓣反流或心包积血），其中3例患者死亡，这3例均是由于急性心肌梗死而采取参与医治的患者[5]。研究提示心脏导管而至的主动脉夹层时，植入支架封堵破裂口的方法是最好选择，效果好，并发症小，及时当夹层撕裂超过40mm后封堵破裂口的方法也可以获得比较好的效果（13/15），不仅如此，即便夹层比较局限也建议采取此方法，这样可以在最大程度上避免出现夹层的进展。同时，分析显示合并心肌梗死的患者最为危险。

6.预后

目前的报导多是病例报导，还没有系统性、大规模研究数据对预后进行随访分析。在仅有的一项研究中，医源性主动脉夹层的死亡率分别为手术后的60%和心脏导管的50%，5年随访存活率为40%[4]。

另外一项研究中，与自发性主动脉夹层类似的是，医源性主动脉夹层死亡率也较高，虽然StanfordA型主动脉夹层的死亡率两组类似，但医源性主动脉夹层组患者StanfordB型夹层死亡率要显著比自发性主动脉夹层高（37%比10%）。可能是由于医源性主动脉夹层患者年龄更大，更多缺血性心脏病和更多的急性心脏缺血或/和夹层构成后更多心肌梗死有关[1]。

总之，在医源性主动脉夹层中，心脏导管而至的主动脉夹层比较常见，虽然心脏导管而至主动脉夹层发生率非常低，但StanfordB型夹层预后比自发性主动脉夹层更差。另外，与自发性主动脉夹层相比，医源性主动脉夹层年龄更大，动脉粥样硬化比例更高，植入支架封堵夹层破裂口是首选的医治方式，如果病情不能稳定，需及时外科手术。

参考文献：

nuzziJL,SabatineMS,EagleKA,JCardiol2;89(1):-

nningDW,KahnJK,HawkinsET,theterCardiovascInterv0;51:-93.

pHK,WuCJ,YehKH,HangCL,FangCY,HsiehKY,usual