一、思维清晰,诊治规范
(一)汇报病例
1.病史
57岁女患,因“头晕、眼花4年,伴头痛7天”入院。4年前患者无明显诱因出现头晕、眼花,于活动时明显,休息后缓解,无发热、头痛、黑蒙、昏迷、抽搐、呕吐。医院就诊,诊断考虑“高血压病”。并予硝苯地平缓释片降压治疗,具体血压及用药情况不详,自诉血压控制尚可。4年来患者反复出现头晕、眼花症状,多于行走时明显,休息后可缓解,医院就诊诊断“高血压病”。并予口服“依那普利片”降血压治疗至今,监测血压尚可。现已自行停药2周。7天前患者无明显诱因出现头痛,呈阵发性疼痛,不剧,可耐受,伴咳嗽、咳痰、脐周疼痛,呈阵发性咳嗽,不剧,咳白色粘液痰,无痰中带血及臭味,无夜尿增多。患者病来精神、饮食、睡眠欠佳,二便如常,体重未见明显增减。既往史:既往体健。否认“肝炎、结核、伤寒”预防接种史不详。家族史:家庭其他成员健康状况良好,家族中无传染病及遗传性疾病史。2.体格检查
T36.8℃,P66次/分,R20次/分,BP/mmHg,SPO%。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,未闻及胸膜摩擦音,心界叩诊无扩大。心率66次/分,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区无明显病理杂音。腹部阴性。双下肢无水肿。四肢肌力及肌张力正常,生理征存在,病理征未引出。3.辅助检查餐后血糖6.7mmol/L;肝功能示:谷丙转氨酶:u/l;谷草转氨酶:63u/l;肾功能示:肌酐72umol/l,尿素氮5.56mmol/l,尿酸:umol/l,内生肌酐清除率67.62L/n,胱抑素1.47mg/L;血脂示:甘油三酯:3.64mmol/l,低密度脂蛋白胆固醇3.39mmol/l,同型半胱氨酸13.5umol/l;血电解质示:血钾4.12mmol/l,血钠.8mmol/l。尿常规:尿潜血0/ul蛋白质0g/l白细胞0CELL/ul。腹部、泌尿系彩超:1、胆囊壁胆固醇结晶,2、右肾萎缩并弥漫性声像改变。心脏彩超:右室流出道:29mm右心室内径:23mm左心室后壁:7mm主动脉根部:23mm室间隔厚度:11mm右心房横径:29mm左心房内径:25mm左心室内径:45mm肺动脉根部:17mm左室收缩功能:EF59%,功能评估:正常左室舒张功能减退。颈部血管彩超:1、右侧颈内动脉粥样斑块形成,2、左侧颈内动脉粥样斑块形成并局部管腔轻-中度狭窄,3、双侧颈总动脉内中膜增厚。肾动脉彩超未完善。24小时动态血压未完善RASS系统未完善心电图:窦性心律,T波改变4.初步诊断(1)原发性高血压2级高危组(2)肝功能异常(3)高脂血症(4)颈部斑块形成(5)高尿酸血症。5.治疗方案硝苯地平缓释片20mg口服每天两次氢氯噻嗪片25mg口服每天一次阿托伐他汀钙片20mg口服每天一次还原型谷胱甘肽钠静脉滴注保肝(二)病例分析1.有序问诊余教授指出原病历对血压的描述过于简单、不具体。指导大家以时间轴为切入点,从人生大事件或者5年一个阶段询问血压升高时间及数值,得知患者45岁时无意中测血压偏高,/70-80mmHg,从而得知患者血压升高年龄与数值。4年前因头晕、眼花医院诊断为高血压病,予以依那普利分散片口服降压(具体用量不详),后因症状消失停药。2年前因再次测血压达-/80-90mmHg,仍无任何不适,自行口服硝苯地平缓释片降压,血压控制在/70mmHg,亦无头疼、眼花等不适。2周前因上腹部不适停用降压药,7天前患者感头晕、眼花、头痛,入院时测血压达/mmHg,入院后经予以硝苯地平缓释片及氢氯噻嗪片降压治疗,患者头痛症状好转。2.有的问诊问患者发现血压偏高前无发热、感冒、浮肿、尿路感染等症状,目的为了排大动脉炎、急性肾炎所导致血压升高;问患者有无夜尿增多、乏力等症状,排除原发性醛固酮增多症。余教授告诉大家,询问病史需拓展临床思维,注重症状出现的先后时间顺序,因症状出现时间的不同,其诊断千差万别,如患者早期出现夜尿增多,需考虑原发性醛固酮增多症,近期出现夜尿增多,需考虑肾功能受损。3.有理鉴别患者两周前因上腹不适。余教授告知大家,同一症状可表现为多系统疾病,另外同一疾病也可有多种不同临床症状,故这就需要各位临床医务工作者平时加强临床基础知识的学习,重视临床实践经验,善于归纳总结。上腹部不适,本例需考虑两种情况:(1)胃肠道疾病。(2)冠心病心绞痛。区分这两种情况,首先看症状与进食关系。饥饿时出现,进食后减轻,考虑胃肠道。如果进食后加重,那么两种疾病需进一步区别,因进食后胃炎可以,进食后也可以加重心脏负担,胃肠道充血,冠脉供血减少,也可诱发心绞痛。这时需要寻问患者是否有上楼、爬坡有无加重。也可以进一步增加有无返酸、嗳气等消化道症状进一步区分。患者是否存在冠心病?因患者为绝经期女性,颈部有斑块,血脂有异常、心电图提示T波缺血样改变,虽然患者上楼、爬坡无明显症状,患者有高血压病12年病史,其正规降压治疗只有2年,其中有10年未降压,确诊有赖于冠状动脉造影检查。4.有根寻因患者尿酸为什么会高?余教授指出(1)长期高血压会造成肾脏微血管病变及局部组织缺氧,造成乳酸增加,而乳酸增加会减少肾小管对尿酸的分泌,造成尿酸值升高。(2)肾内缺血,也会导致黄嘌呤氧化物的活性增加,而造成尿酸值升高。(3)高胰岛素血症及交感神经的活化,导致肾脏内钠离子的调节机制改变,使小动脉压升高及肾血流降低,最后使得尿酸分泌减少及血清尿酸值升高。根据降压联合优化治疗方案可首选ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB,结合本例患者尿酸高,不推荐目前二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂降压方案,因噻嗪类利尿剂在高尿酸患者中有可能会诱发痛风。二、综合评估,优化方案(一)病例汇报1.病史李XX,男,73岁主诉:劳力性胸闷、气促2+年,加重半月,咳嗽1周现病史:2+年前患者于中度活动量时出现胸闷、气促,以活动及劳累时明显,休息后缓解,伴乏力,无胸痛、心悸、呼吸困难,无发热、畏寒、咳嗽、咳痰。病初未予重视,病情渐加重,活动耐量下降,病情反复发作,多次于我科住院治疗。最近一次于年5月14日于我科住院治疗。出诊诊断:1.冠心病心功能III级。2.高血压3级很高危组。3、肺部感染,双侧胸腔积液。不规律联用药物治了(具体不详)半月前患者因受凉后感上述症状加重、活动时感胸闷、气促,夜间阵发性呼吸困难,不能平卧休息。1周前出现间歇性咳嗽,不剧,咳少量白色粘痰、无血丝、恶臭、伴双下肢水肿、乏力、纳差、关昏,无胸痛、心悸、畏寒、发热、无腹痛、腹泻等不适。院外未治疗,症状无明显缓解,为进一步诊治入院。既往史:高血压史15年。间断口服北京0号降压治疗。否认结核、肝炎等传染病史。6月前因外伤双侧肋骨骨折。无输血史。个人史:生于本地,否认疫区生活史,否认动物接触史,无烟酒不良嗜好。无放射接触史,否认冶游史家族史:家庭成员健康,无家族遗传疾病。2.体格检查
体温:36.6℃,脉搏:60次/分,呼吸:24次/分,血压:/mmHg。营养中,慢性病容,神清,精神欠佳,扶入病房,半卧位。双肺可闻及少许湿性啰音,无胸膜摩擦音。心界略扩大,心音低钝。腹平坦,未见肠型及蠕动波,肠鸣音正常,双下肢浮肿。3.辅助检查
血常规:白细胞数目6.9X/L红细胞数目2.99X/L血小板数目92X/L中性粒细胞百分比63.9%,淋巴细胞百分比7.8%,单核细胞百分比25.5%,中性粒细胞数目4.4x/L,淋巴细胞数目0.5X/L,单核细胞数目1.8X/L,尿常规:未完善。生化:肝功能:谷丙转氨酶:15U/L,谷草转氨酶:28U/L血脂:总胆固醇2.57mmol/L高密度胆固醇0.75mmol/L低密度胆固醇1.07mmol/L甘油三脂0.82mmol/L。激酸激酶同工酶18U/L空腹血糖:5.05mmol/L。-8-17肾功能:尿素氮17.7mmol/L,肌酐umol/L,尿酸umol/L。肌酐清除率18.39ml/min/1.73m2-8-21肾功能:尿素氮9.18mmol/L,肌酐.9umol/L,尿酸umol/L。肌酐清除率31.7ml/min/1.73m2。电解质:血清钾4.15mmol/L,血清钠.5mmol/L。甲功5项:超敏促甲状腺激素6.11uIU/mL。凝血功能:PT-sec15.87sec,PT-INR1.33,APTT36.8sec,FIB2.65g/L,TT22.48sec。血沉:48mm/h。N端脑利钠肽前体:pg/ml。RAAS系统未完善。胸部CT:1.符合慢支炎征象并双肺散在感染2.心脏体积增大,肺动脉高压3.双侧胸腔中等量积液并双下肺膨胀不全,右侧胸膜局部增厚、粘连4.双侧肋骨多发陈旧性骨折。5.纵隔、肺门多发淋巴结钙化。6.主动脉、冠状动脉硬化、胸椎退行性改变。胸部彩超:双侧胸腔积水。颈部血管彩超:右侧颈总动脉、右侧颈内动脉起始处及左侧颈总动脉硬化斑块形成。心脏超声心动图:双房增大,左室壁节段性运动异常。二尖瓣中度反流,主动脉瓣轻度反流,三尖瓣重度反流。肺动脉高压(重度)左室收缩期及舒张功能减低。4.初步诊断:
(1)冠心病心功能III级(2)原发性高血压3级很高危组(3)肺部感染(4)双侧胸腔积液。5.治疗方案:
阿司匹林肠溶片mg1次/日。阿托伐他汀片10mg1次/日贝那普利片10mg1次/日螺内脂片20mg1次/日呋塞米注射液20mg根据病情临时使用。(二)病例分析1.规范问诊
依上面的病例问诊程序,余教授再次追问了患者血压升高的起始年龄、数值,有无发热、咽痛、夜尿变化情况。得知患者有胸闷、气短症状,无头痛、头晕。夜尿4次,昼尿3-4次,量少。患者的分析重点放至心、肾损害上。2.依疾选药
经计数患者入院时eGFR18.39ml/min/1.73m2属CKD4期。患者三尖瓣重度返流、N端脑利钠肽前体:pg/ml。与入院诊断心功能III级(NYHA分级)相符。余教授指导医生进行用药调整:患者肾功能明显下降。患者肾功能的下降考虑①肾前性。患者心力衰竭,肾灌注下降。②肾性。肾炎、长期高血压所致肾损害。③肾后性。结石、炎症所致梗阻。泌尿系彩超未提示。患者经治疗患者肌酐.9umol/LeGFR31.7ml/min/1.73m2患者肾功能损害在使用药物上就需要非常慎重,螺内脂CKD3期慎用,CKD4期禁用。为保护患者肾功能,更换为呋噻米,且患者三尖瓣重度返流,也强调利尿剂的使用。患者降血压药物的使用。在降压药物的使用上,仍需考虑肾功能情况。肾功能不全患者要考虑使用ACEI或ARB类降压药物的使用,ACEI主要从肾排泄,少量从肝脏排泄。ARB类降压药主要从肝脏排泄,少量从肾脏排泄。即使能使用,优先选ARB类降压药物。但用药后仍需监测患者肌酐、血钾情况,尤其在开始服药的2个月内最好每1-2周复查,如发现二者水平升高,应及时调整治疗方案。这两类药扩张肾小球出球小动脉作用大于入球小动脉,肾小球内压力减低致肾脏排泄降低,因此二侧肾动脉狭窄患者禁用,使用后患者肾小球内压下降,肾小球滤过率进一步下降。当科主任问余教授能不能用CCB类降压药物降压时。余教授回答,一般CCB类降压药物对心脏有抑制作用。但CCB类药物还是存在一定差别,如非洛地平对心脏抑制作用较小,对血管作用很强。氨氯地平片对心脏抑制也小,但对血管作用相对非洛地平小。非洛地平为缓释片,用量不易调整,氨氯地平可分开小剂量使用,患者血压现在/70mmHg,可逐渐加量降至目标水平。3.治疗把关
患者超声心动图提示:左室壁节段性运动异常。原计划进行冠状动脉造影检查,但患者eGFR在CKD4期,患者造影时,造影剂的使用,肾功能即有可能导致肾功能的进一步下降。冠状动脉造eGFR60ml/min/1.73m2时,就应该采取相应措施,防止造影性肾病的发生。因此本例造影风险太高。余教授最后总结,作为基层医务工作者,在相关辅助检查相对匮乏的条件下,掌握扎实理论知识,重视临床实践,拓展临床思维,注重细节,善于平时的积累与归纳总结,在病史询问中就显得尤为重要,只有诊断明确,治疗才能游刃有余。医院心内科
莫军
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇当前时间: