精彩病例胡强夫教授ACSCAAHF救

胡强夫教授

医院

麻醉科主任、主任医师、硕导。主要学术任职：中华医学会麻醉学分会体外循环学组第13届委员、河南省麻醉学分会第7、8届常委，中国心胸血管麻醉学会血液管理分会第1、2届委员。主要从事心、脑血管专科麻醉及相关领域研究。历年主持大量疑难危重病例麻醉，擅长濒危病例急救复苏、机械辅助。发表论文、论著、译著多项。

前情提要

突发胸前区疼痛20分钟，伴低血压、全身乏力、意识淡漠、大汗、恶心、呕吐。诊断：“急性冠脉综合征（ACS）”。急诊冠状动脉造影（CAG）冠脉支架植入、心肌血运重建（PCI）期间，发生室性心动过速-室颤（VT-Vf），立即实施CPCR！以“急性冠脉综合征-心搏骤停-急性心力衰竭（ACS-CA-AHF）”收入重症监护病房（ICU）继续治疗。

面对让人棘手的ACS-CA-AHF，下一步救治思路是什么？

病例摘要

男性，48岁，cm，75kg，体质指数（BMI）25.06

现病史：发作性胸前区疼痛20分钟，伴低血压、全身乏力、意识淡漠、大汗、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，量约ml

体格检查：体温（T）36.1℃，心率（HR）次/分，呼吸频率（RR）20次/分，血压（BP）78/42mmHg

初步诊断：心源性休克

Q：面对心源性休克患者，我们应该做什么？

A：CAG明确诊断，PCI进行治疗。

CAG提示：LM自根部闭塞，前向血流TIMI0级；LM近中段重度狭窄约95%；LAD开口处重度狭窄；LCX近端重度狭窄，前向血流TIMI1级

PCI手术治疗：LM置入4.0×18mm药物涂层支架；LCX置入3.0×15mm药物涂层支架；20万IU尿激酶溶栓；替罗非班+氯吡格雷+阿司匹林抗凝治疗

患者在CAG+PCI术中突发VT-Vf，急行心脑肺复苏（CPCR），给予非同步直流电除颤5次，同时静脉给予肾上腺素、胺碘酮、利多卡因、速尿、甲强龙，恢复窦律、循环暂稳定后，诊断“ACS-CA-AHF”收入ICU继续治疗

PCI术前CAG图像

PCI术后CAG图像

PCI术中室性心律

Q：进入ICU后，我们应该做什么？

A：TTE了解心功能，传统治疗（扩冠、控制心率、适当儿茶酚胺升压）维持循环。

依据经胸超声心动图（TTE）检查，提出诊断意见：左心大；左室后壁及前间壁、心尖段运动幅度减低，局部呈矛盾运动，左室前壁、前间隔及后壁基底段和中间段运动幅度较前增强；二、三尖瓣轻度反流，升主动脉增宽；心包少量积液；左室舒张功能下降（EF为57%）

传统治疗：PCI术后0～17小时给予多巴胺5～8μg/（kg·min）+去甲肾上腺素0.05～0.2μg/（kg·min）；PCI术后17～28小时调整多巴胺剂量为10～15μg/（kg·min）+去甲肾上素0.2～0.4μg/（kg·min）。

Q：患者自感严重胸闷、气短，咳粉红色泡沫样痰，双肺遍布湿啰音。在给予大剂量利尿、强心、扩冠等治疗的基础上，患者出现血流动力学不稳定，多源心律失常，EF进行性下降，酸中毒越来越严重。此时该怎么办？

A：考虑传统治疗失守，患者情况恶化，此时机械辅助治疗是更优的选择。

ACS-CA-AHF的治疗原则是什么？

①严格控制容量，维持负平衡；②加强利尿（维持左房压在8～10mmHg）；③扩冠状动脉，降低心肌氧耗（适度镇静、控制心率），应用正性肌力药；④维持钾离子4.5～5.5mmol/L；⑤降低平均肺动脉压（MPAP）；⑥加强呼吸道湿化及体位引流等。

传统治疗存在什么问题？

重症监测得到的血流动力学指标，常用来调整血管活性药物使用的种类和剂量。

重症患者的循环管理常会出现以下困境：①如果控制后负荷，即降低左心室射血的前向阻力，可能造成组织器官灌注压、灌注流量下降，血供难以保障；②如果降低前负荷，会导致有效循环血容量不足；③增加心肌收缩力的同时，心肌耗氧会增加，不利于缺血心肌的修复；④长期使用大量儿茶酚胺类药物，会导致外周血管明显收缩、心律失常、心肌细胞凋亡、心室重构、多脏器灌注不足衰竭等。由此，如下情况：①正性肌力药物评分＞40；②容量适当，LVEF＜30%；③SBP＜80mmHg，CI＜1.8L/min·m2；④血乳酸＞5mmol/L，持续时间＞30min。机械辅助治疗成为重要的可选项。

主动脉内球囊反搏（IABP）是合适的机械辅助治疗方法吗？

IABP工作原理：舒张期主动脉根部压力↑→冠脉血流↑→心肌灌注↑；收缩期主动脉根部压力↓→左室后负荷↓→心肌耗氧↓→心输出量↑。

IABP存在的问题：IABP仅能增加10%～20%的心输出量，远无法替代自身心脏泵功能；对于心肌严重缺血、坏死、纤维化及再灌注损伤状态，IABP不能明显增加心输出量，难以保障组织器官基本灌注。而且本例存在主动脉瓣中度反流，是IABP的相对禁忌证。综上，IABP不适用于该病例。

心舒张期球囊充气

心收缩期球囊放气

体外膜肺氧合（ECMO）是合适的机械辅助治疗方法吗？

ECMO简介：ECMO是体外循环（CPB）技术范围的扩大和延伸，ECMO可对需要外来辅助的、呼吸和（或）循环功能不全的重危患者进行有效支持。主要分两种转流方式：V-V转流和V-A转流。V-V转流适合单纯肺功能受损，无心脏停跳危险的病例；V-A转流适合心、肺功能严重衰竭并有心搏骤停可能的病例。

ECMO适应证：各种原因引起的心脏骤停或心源性休克；ARDS；急性肺栓塞；肺水肿/渗出性病变；心脏移植前、后；心脏术后心源性休克；呼吸道损伤；心脏介入治疗突发事件；爆发性心肌炎；Wegener肉芽肿；长期慢性充血性心力衰竭；肺移植前后；气道肿瘤或手术等。可见，ECMO是适合该患者的机械辅助治疗方法。

表ECMO与CPB区别

为该患者实施ECMO（V-A）：①双侧股动、静脉区域严格消毒、铺巾；②超声引导下行股静脉、股动脉穿刺置入导丝，经导丝分别置入5F泰尔茂鞘管；③经鞘管置入深部导丝，从小到大依次使用三次扩张器打通隧道；④股静脉置入21#V引流管，股动脉置入19#A灌注管，均缝合固定、妥善覆盖；⑤与ECMO离心泵管道连接，检查无误后转流；⑥股浅动脉置入5F右下肢远端灌注管，离心泵全流量辅助，渐减停血管活性药物，使心肌充分休息、再灌注修复。

转流58小时后：心肌酶谱、心电图、心脏超声、血流动力学等综合评估显示，心肌缺血显著改善，各室壁运动幅度正常，内环境稳定，逐渐脱离ECMO。

ECMO救治现场

什么是ECPR？

救治冠脉重度病变（LM、LAD、LCX重度狭窄），心肌大面积缺血坏死，严重低心排，乃至顽固性室性心律、心搏停止等，大剂量使用正性肌力药物仍不能有效维持循环时，使用机械辅助治疗可能挽救濒死的生命。通过体外设备较长时间全部或部分代替心肺功能，使心脏、肺脏得以充分休息，以争取可逆性心、肺病变治愈及功能恢复的时间。EMCO+CPR=ECPR。

IABP+ECMO：1+1＞2

严格掌握适应证及应用时机，ECMO虽然能够使难治的心源性休克患者暂时脱离死亡，并有助于降低最终死亡率。ECPR尽管仍存在争议，但心跳骤停患者从其获益、遏制恶性发展，无疑是重症救治的努力方向。IABP+ECMO，更有利于降低左室射血阻力、增加心肌灌注和脑灌注。

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