第二单元循环系统疾病下

六、心脏骤停与复苏

概述

心脏骤停（SCA）是指心脏机械活动突然停止，射血功能骤然丧失，是临床最危急的情况之一；

心脏性猝死是指因各种心脏原因引起急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的无法预测的死亡。

心脏骤停是心脏性猝死的主要原因；心肺复苏成功后死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。

病因

冠状动脉粥样硬化性心脏病最常见。

导致心脏骤停的机制以快速性室性心律失常（室颤和室速）最常见。

诊断

心脏骤停的判断主要依据：①突然意识丧失；②心音或大动脉搏动消失；③心电图呈现：心室颤动、室性自主心律或心室停搏。

次要依据：①双侧瞳孔散大、固定、对光反射消失；②自主呼吸完全消失，或先呈叹息或点头状呼吸；③口唇、甲床等末梢部位出现发绀。

治疗

初级心肺复苏：成人顺序为C（人工胸外按压）-A（畅通气道）-B（人工呼吸）。新生儿仍为A-B-C。（1）畅通气道：仰头举颏法及仰头抬颈法。（2）人工呼吸：①气管内插管：是建立人工通气的最好方法；②口对口（鼻）呼吸：每次吹气应持续1秒以上，通气的频率为每分钟8～10次，开始应先连续吹气2次。（3）胸外心脏按压：按压间断时间不超过5秒。①胸骨下陷＞5cm然后放松；②胸外按压频率：至少-次/分；③胸外心脏按压与人工呼吸的比例为30∶2；④进行5个周期的CPR。

（4）除颤：宜尽早除颤。院内除颤：首选非同步直流电击除颤。

高级心肺复苏：

心室颤动的处理：电击除颤+CPR2分钟+肾上腺素使用。

无脉性电活动/心室停搏的处理：循环CPR2分钟+肾上腺素或血管加压素。有效心脏复苏指征为：①患者皮肤色泽改善；②瞳孔回缩；③出现自主呼吸；④意识恢复。

复苏药物：①肾上腺素：首选药物；②胺碘酮：用于难治性室颤和室速；③异丙肾上腺素：仅适用于缓慢性心律失常；④碳酸氢钠：用于电除颤复律和气管插管后酸中毒持续存在时，循环停止＞2分钟者。

给药途径：首选从上肢静脉、颈内静脉穿刺或锁骨下静脉插管建立的静脉通道给药。肾上腺素、阿托品和利多卡因还可经气管内给药。尽量避免心内注射。

心脏搏动恢复后处理（1）维持有效循环：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等药物治疗。（2）维持有效呼吸：使用机械通气和吸氧治疗。（3）防治脑缺氧和脑水肿：脑复苏是心肺复苏能否最后成功的关键。①维持脑灌注压：使平均动脉压不低于mmHg。②控制过度换气：PaCO2控制在25～35mmHg，PaO2控制在mmHg。③维持正常或偏低的体温：轻度低温（33℃～35℃）。但心脏骤停复苏后不宜诱导过低温。④脱水。⑤高压氧治疗。（4）维持水、电解质和酸碱平衡。（5）防治急性肾衰竭。

七、原发性高血压

病因

①高钠、低钾膳食；②超重和肥胖；③饮酒；④精神紧张。

发病机制

①交感神经系统活性亢进；②肾性水钠潴留；③肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

症状

一般症状：头昏、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等。

受累器官症状①脑：脑出血和脑梗死是高血压最主要的并发症。②心脏：可出现心功能不全表现，并发冠心病可出现心绞痛、心肌梗死表现；③肾脏：早期可出现多尿、夜尿增多；继而出现肾功能不全，尿量减少，导致肾衰竭；④眼：眼底血管受累出现视力进行性减退。

体征

周围血管搏动、血管杂音（颈部、背部两侧肋脊角、腹部脐两侧）、心脏杂音等。

并发症

高血压危象、高血压脑病、脑卒中、高血压性心脏病与冠心病、慢性肾衰竭、主动脉夹层。

诊断

非同日测量三次血压值收缩压均≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

鉴别诊断

肾实质性高血压：急、慢性肾小球肾炎等肾病病史+高血压。

肾血管性高血压：上腹部或肾区可闻及血管性杂音，肾血管造影可确诊。

嗜铬细胞瘤：阵发性高血压。原发性醛固酮增多症：低血钾+高血压。

治疗

血压控制目标：

/90mmHg以下；老年人的收缩压应控制在mmHg以下；糖尿病、冠心病合并高血压患者：血压控制＜/80mmHg。

降压药治疗原则：

小剂量开始；尽量应用长效制剂；联合用药；个体化。

①利尿剂：可作为无并发症高血压患者的首选药物。

②β受体阻滞剂：用于轻、中度高血压，尤其是静息心率较快（＞80次/分）或合并心绞痛及心肌梗死后患者。常用药物有美托洛尔、阿替洛尔、索他洛尔等。③钙通道阻滞剂（CCB）：分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者有氨氯地平、非洛地平、硝苯地平等，后者有维拉帕米、地尔硫?。可用于各种程度高血压，尤其老年人高血压或合并稳定型心绞痛时。④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量异常或糖尿病肾病的高血压患者。常用卡托普利、依那普利等。⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：常用缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等。

降压治疗方案①无并发症者可以单独或者联合用药，治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。②2级高血压在治疗开始时就应采用两种降压药物联合治疗，如：利尿剂与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙拮抗剂与β受体阻滞剂；钙拮抗剂与ACEI或ARB等。③三种降压药合理的联合治疗方案，除有禁忌证外必须包含利尿剂。

预防

①一级预防：针对高危人群开展教育，防止高血压病发生。

②二级预防：在一级预防的基础上，对患有高血压的患者进行治疗，预防并发症。

③三级预防：在二级预防基础上，对合并严重并发症的患者进行积极救治。

血压水平的定义和分级（中国高血压防治指南）

类别

收缩压（mmHg）

舒张压（mmHg）

正常血压

＜

和

＜80

正常高值

～

和（或）

80～89

1级高血压（轻度）

～

和（或）

90～99

2级高血压（中度）

～

和（或）

～

3级高血压（重度）

≥

和（或）

≥

单纯收缩期高血压

≥

和

＜90

高血压用药总结：

适应证

药物

糖尿病+高血压

ACEI/ARB（首选）

尿蛋白+高血压

ACEI/ARB（首选）

心室重构+高血压

ACEI/ARB（首选）

糖尿病肾病+高血压

ACEI（首选）

糖尿病、尿蛋白+高血压+刺激性干咳

ARB（首选）

高血钾+高血压

呋塞米

低血钾+高血压

螺内酯

心率快+高血压

β受体阻滞剂（首选）、维拉帕米（次选）

心率慢+高血压

禁用：β受体阻滞剂

支气管哮喘+高血压

禁用：β受体阻滞剂

痛风+高血压

禁用：氢氯噻嗪

八、冠状动脉性心脏病

危险因素

①年龄：多见于40岁以上的中老年人；②性别：男性发病率高于女性；③血脂异常：脂质代谢异常是最重要的危险因素；④高血压；⑤糖尿病和糖耐量异常；⑥吸烟。

临床分型

急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死；慢性心肌缺血综合征：稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。

九、心绞痛

发病机制

心脏负荷突然增加或冠脉痉挛，导致心肌急剧、暂时缺血缺氧。

临床表现

①部位：在胸骨体上段或中段之后，可放射至肩、左臂内侧甚至达无名指和小指；

②性质：常为压迫感、紧缩感、压榨感，多伴有濒死感；

③持续时间：约3～5分钟，很少超过15分钟；

④诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速。⑤缓解方式：去除诱因及舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。

检查

心电图：ST段水平型下移和（或）T波倒置；变异型心绞痛发作ST段呈弓背向上抬高。冠状动脉造影：对冠心病具有确诊的价值。

诊断

中下段胸骨后疼痛（向左上肢放射）+持续3～5min+含服硝酸甘油缓解+心电图ST段压低≥0.1mV。

鉴别诊断

急性心肌梗死：①疼痛更剧烈，持续时间多超过30分钟，甚至长达数小时，含服硝酸甘油多不能缓解。②心电可见ST段抬高，有异常Q波。③实验室检查示心肌坏死标记物增高。

治疗

（1）发作时：硝酸甘油、硝酸异山梨酯舌下含化；

（2）缓解期：药物治疗：β受体拮抗剂（美托洛尔）、硝酸酯类药（硝酸异山梨酯）、钙通道阻滞剂（氨氯地平）、曲美他嗪。

十、急性心肌梗死

发病机制

心肌耗氧量急剧增加或心排血量骤减，冠脉供血中断，发生心肌缺血性坏死。其中冠状动脉粥样硬化斑块不稳定发生破损，继发形成闭塞性血栓是发病的主要机制。

临床表现

（1）先兆表现：最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或突然出现心绞痛发作等。（2）症状：①疼痛：最早出现和最突出的症状，疼痛剧烈，持续时间长，含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有恐惧、濒死感；②心律失常：以室性心律失常最多；③低血压和休克；④心力衰竭：主要是急性左心衰竭；⑤胃肠道症状：恶心呕吐、上腹胀痛和肠胀气，部分患者出现呃逆。

（3）体征：可出现舒张期奔马律；早期血压可增高，随后均降低。

检查

（1）心电图：特征性改变：ST段抬高、病理性Q波、T波倒置。

定位：

V1~V3：前间壁V3~V5：局限前壁V1~V6：广泛前壁

I、aVL：高侧壁Ⅱ、Ⅲ、aVF：下壁

（2）心肌坏死标志物：

①肌红蛋白发病后2h内升高，12h内达高峰，24～48h内恢复正常。出现最早，敏感性强，特异性差；

②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）：3～4h内升高，是诊断AMI的敏感指标；

③肌酸激酶同工酶（CK－MB）敏感性弱于肌钙蛋白，但其增高程度可以较准确的反映梗死范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

诊断

胸骨体后疼痛+持续时间≥30min+ST段抬高≥0.1mV。

鉴别诊断

急性心包炎：疼痛与发热同时出现，咳嗽、深呼吸及身体前倾常使疼痛加剧，早期即有心包摩擦音。心电图与心肌酶检查可资鉴别。

治疗

（1）镇痛：哌替啶或吗啡，快速解除疼痛。

（2）再灌注心肌治疗（尽快）：起病3~6小时，最多在12小时内。

①介入治疗（PCI）。

②溶栓治疗：若无条件实施介入或错过介入时机，如无禁忌证（出血或者出血可能），应在接诊患者30min以内行溶栓治疗。

适应证：两个或两个以上相邻导联ST段抬高，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁；

药物：尿激酶、链激酶或重组链激酶。

疗效判断：ST段抬高2小时内回降50%；胸痛2小时之内基本消失；心肌损伤标志物高峰提前出现；出现再灌注心律失常。

（3）消除心律失常。

（4）控制休克：

①补充血容量；②应用升压药：多巴胺或去甲肾上腺素；③应用血管扩张剂：常用硝普钠或硝酸甘油。

（5）治疗心力衰竭：

吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，心肌梗死24小时内禁用洋地黄制剂。右心室梗死的患者慎用利尿剂。

（6）非ST段抬高性心肌梗死：不宜溶栓。

低危险组以阿司匹林和低分子肝素治疗为主；中、高危险组以介入治疗为主。

十一、心脏瓣膜病

1.二尖瓣狭窄

概述

心脏瓣膜病中二尖瓣病变最常见。

病因

风湿热（最常见）；退行性病变。

症状

左心房代偿期可无症状。失代偿期及右心室受累时可出现：①呼吸困难：早期为劳力性呼吸困难，加重可出现夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸；②咳嗽、痰中带血；③压迫症状：左心房肥大压迫喉返神经引起声音嘶哑，压迫食管出现吞咽困难；④右心衰竭表现。

体征

①视诊：二尖瓣面容；②触诊：心尖部可触及舒张期震颤；③叩诊：心浊音界向左扩大，心脏呈梨形心；④听诊：心尖部舒张期隆隆样杂音；心尖区S1亢进，可闻及开瓣音；出现肺动脉瓣区舒张期杂音，称Graham－Steell杂音。

诊断

呼吸困难+心尖部舒张期杂音+“梨形心”+风湿热病史+超声心动图。

鉴别诊断

左房黏液瘤：心尖部舒张期杂音随体位变化，其前有肿瘤扑落音。心脏超声有助于诊断。

并发症

①心房颤动（最常见）；②急性肺水肿；③血栓栓塞：20%的患者可发生体循环栓塞；

④右心衰竭：主要的死亡原因；⑤感染性心内膜炎；⑥肺部感染。

治疗

①抗风湿治疗（苄星青霉素）；②预防感染性心内膜炎；③定期复查（6～12个月）；④并发右心衰：限制钠盐摄入，应用利尿剂；⑤房颤：控制心室率，预防栓塞。

介入和手术治疗：实施瓣膜置换术为根本性治疗。

预防

二尖瓣狭窄是最常见的慢性心脏瓣膜病，少年儿童有效预防风湿热是预防二尖瓣狭窄的重要措施。

2.二尖瓣关闭不全

病因

风湿热、结缔组织病、感染性心内膜炎。

症状

最早出现的突出症状是乏力，可伴有心悸，晚期发生肺淤血时出现呼吸困难。

体征

①视诊：心尖搏动增强呈抬举性，向左下移位；②触诊：偶可触及收缩期震颤；③叩诊：心浊音界向左下扩大；④听诊：心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时减弱、呼气时增强。

诊断

乏力+心尖部全收缩期杂音+心浊音界向左下扩大+超声心动图。

治疗

（1）无症状：定期随访；有症状：对症治疗。

（2）人工瓣膜置换术：瓣膜钙化、瓣下结构病变严重。

3.主动脉瓣狭窄

病因

风湿性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉瓣畸形、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄。

临床表现

症状：常见的典型三联征为呼吸困难、心绞痛和晕厥。

体征：心尖搏动呈抬举样，主动脉瓣区收缩期震颤，胸骨右缘第2肋间听到喷射性收缩期杂音。

诊断

呼吸困难、心绞痛和晕厥+胸骨右缘第2肋间收缩期杂音+心浊音界向左下扩大+超声心动图。

治疗

①预防感染性心内膜炎、预防风湿热；

②预防心房颤动，一旦出现，应及时转复为窦性心律；

③心绞痛：硝酸酯类药物；

④心力衰竭：应限制钠盐摄入，可用洋地黄类药物和谨慎应用利尿剂；

⑤外科治疗：人工瓣膜置换术，经皮球囊主动脉瓣成形术。

4.主动脉瓣关闭不全

病因

风湿热（2/3）、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉根部扩张等。

症状

急性重者出现急性左心衰竭及低血压；慢性者最早出现的症状为心悸、心前区不适，常有头部搏动感。

体征

①心尖搏动向左下移位、增强呈抬举样；

②心浊音界向左下扩大；

③胸骨左缘第3、4肋间可听到舒张期叹气样杂音，前倾坐位、呼气末明显。A2减弱或消失。

④周围血管征阳性。（水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、杜氏双重杂音、颈动脉搏动明显、点头运动）。

诊断

心悸+周围血管征阳性+胸骨左缘第3、4肋间可听到舒张期杂音+心浊音界向左下扩大+超声心动图。

治疗

①预防感染性心内膜炎，预防风湿热；②严重主动脉瓣关闭不全和左心室扩张者，可使用血管紧张素转换酶抑制剂；③外科治疗：人工瓣膜置换术为主要方法。