(图片来源于网络,仅供参考)
一位71岁男性患者因反复晕厥就诊,既往重度主动脉狭窄行主动脉生物瓣置换术及冠状动脉搭桥术。基础心电图显示窦性心律,左束支传导阻滞。超声心动图显示射血分数为40%到45%,主动脉瓣跨瓣压正常。
在急诊室时,他再次晕厥,远程监测记录到如下心电图,如何诊断,下一步该怎么处理?
这些记录揭示了由室早(图1A)或房早(图1B)引起的阵发性房室传导阻滞。患者基础心电图为左束支传导阻滞,房早或室早后代偿间歇导致的His-Purkinje系统4期阻滞,称为阵发性或间歇依赖性房室传导阻滞。4期自动除极是窦房结和房室结工作细胞的特征。
然而,患病的浦肯野细胞也可能表现出这种特性。在房性早搏、室性早搏或其早搏后的代偿间期,膜电位继续升高(变得不那么负)。随后钠通道失活,对下一个冲动的反应减少(图2),这引发了一个恶性循环,直到一个适时的早搏兴奋静息膜电位。这些病例的治疗方法是植入起搏器。
在图1C中,另一个有趣的发现是,随着4期阻滞的改善,室早后QRS形态变窄。患者基础心电图为左束支传导阻滞,传导沿着右束支向下,在左束分支折返。这种反复的隐匿性逆行使左束支传导阻滞持续存在。室性早搏后,两束传导均可兴奋,产生窄QRS波群。这进一步强调了左束支传导阻滞的动态性和功能性,可能并非真正的阻滞。
该患者植入了双腔起搏器后晕厥症状消失。
文章来源:Circulation.;:–.DOI:10./CIRCULATIONAHA..
May26,
翻译:顾铭霞
完
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