心脏球囊扩张术一

冠状动脉球囊扩张导管

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1基本内容

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产品名称（中文）冠状动脉球囊扩张导管[1]

产品名称（英文）Z-FUTUREPTCABalloonCatheter

注册号国食药监械(进)字第号

生产厂商名称（中文）瑞翁医疗株式会社

产品性能结构及组成该产品由球囊导管(尼龙12)和附属品组成。导管为快速交换型球囊导管，前端部分为同轴构造，附属品有：PTCA球囊扩张导管冲洗针头和夹子。产品环氧乙烷灭菌，一次性使用。

产品适用范围该产品用于冠心病等病例的冠状动脉狭窄部的扩张。

注册代理日本瑞翁医疗株式会社广州代表处

售后服务机构日本瑞翁医疗株式会社广州代表处

批准日期.12.27

有效期截止日.12.26

生产厂地址（中文）日本国东京都港区芝公园2-4-1

生产场所日本国富山县高冈市二上新-1

生产国（中文）日本

规格型号ZRNA(、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、)

产品标准进口产品

注册标准YZB/JAP-《冠状动脉球囊扩张导管》[2]

参考资料：

1.

冠状动脉球囊扩张导管

2.

冠状动脉球囊扩张导管

二尖瓣球囊扩张术

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单纯瓣膜狭窄，尤其是单纯二尖瓣狭窄者，应首先考虑经皮球囊成形术。由于经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）避免了开胸手术，对病人损伤小，术后恢复快。临床研究表明：PBMV手术成功率在95%以上，绝大多数患者术后心功能可改善1-2级，目前已基本替代了传统的外科二尖瓣狭窄分离手术。

中文名

二尖瓣球囊扩张术

外文名

pbmv

适应证

二尖瓣狭窄伴重度肺动脉高压

禁忌证

房间隔穿剌禁忌者

目录

1介绍

2适应证

3禁忌证

4操作技术

5疗效

6并发症

介绍

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二尖瓣球囊扩张术目前所采用的技术有两类：　①顺行途径技术；球囊导管经股静脉入右心房，穿过房间隔进入左心房，顺血流方向置于二尖瓣口；

②逆行途径技术；球囊导管经股动脉、主动脉至左心房。逆血流方向置于二尖瓣口。

适应证

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1.适应证：

①中、重度单纯二尖瓣狭窄，瓣膜无明显变形、弹性好、无严重钙化，瓣膜下结构无明显异常，左心房无血栓，瓣口面积≤1.5cm2，，窦性心律。

②二尖瓣交界分离手术后再狭窄，心房纤颤，二尖瓣钙化，合并轻度二尖瓣或主动脉瓣关闭不全，可作为相对适应证。③二尖瓣狭窄伴重度肺动脉高压，手术治疗危险性很大者，不宜换瓣者，也可作为PBMV的选择对象。

禁忌证

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2.禁忌证：风湿活动，有体循环栓塞史及严重心律失常，二尖瓣叶明显变形，瓣下结构严重异常，二尖瓣或主动脉瓣中度以上关闭不全，房间隔穿剌禁忌者。

操作技术

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以顺行途径技术为例说明。采用Seldinger技术，经右股静脉穿刺插管，行右心导管检查，观察各部血氧饱和度、肺动脉压、肺毛细血管嵌顿压以及测定心排出量，再行右心房造影，观察三尖瓣环、左心房及主动脉根部的相对解剖关系。穿刺股动脉，送入5F猪尾导管，测量主动脉及左心室压力以及血氧饱和度，再作左心室造影，观察二尖瓣有无返流，然后将5F猪尾导管后退至降主动脉，作为监测血压用。经右股静脉送入Brockenbrough穿刺针，穿刺房间隔。穿刺成功后，用14F扩张器扩张股静脉穿刺孔和房间隔穿刺孔，然后经导丝送入球囊导管（Inoue球囊导管系统），在荧屏连续监视下充胀球囊扩张二尖瓣口。扩张结束后。重复左右心导管检查，观察扩张的效果。

疗效

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判断PBMV临床成功的指标是：　①心尖部舒张期杂音消失或明显减弱。心功能提高一级以上。

②左心房平均压≤1.5kPa（llmmHg），二尖瓣压差≤18mmHg（2.4kPa）。

③心排出量增加，全肺阻力下降、④二尖瓣口面积为。≥2cm2，

⑤无重要并发症发生。PBMV的技术成功率一般在95%以上。

并发症

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穿刺房间隔可引起心包填塞，误穿入主动脉后，造成主动脉－右心忙瘘以及房间隔缺损。心律不齐等。球囊扩张可引起二尖瓣返流、体循环栓塞、心律不齐、心脏穿孔及急性肺水肿等。严重者可造成死亡。

主动脉瓣瓣膜球囊扩张

一、主动脉瓣狭窄：自然病程和预后

　　成年患者主动脉瓣狭窄的病因主要有三种：风湿性主动脉瓣狭窄、先天性二叶瓣伴继发性钙化及老年性钙化或退行性主动脉瓣狭窄。风湿性主动脉瓣狭窄的主要病理特点是瓣膜联合部的融合伴瓣叶的纤维化和增厚，50-60岁时出现症状，常合并其它瓣膜病变，一般多为二尖瓣。先天性二叶瓣的患者的瓣膜钙化通常为进行性，瓣口逐渐狭窄，一般在40-50岁时出现症状；退行性钙化性主动脉瓣狭窄是由于长期以来主动脉瓣受到机械压力，主动脉瓣钙化、纤维化，继而出现进行性免疫反应，是需要进行主动脉瓣置换术的最常见原因。

　　有关主动脉瓣狭窄自然病程的研究资料来自瓣膜手术前的临床试验，主动脉瓣狭窄的自然病程的特点是潜伏期长、进行性梗阻和心肌肥厚，大多数患者直至疾病的晚期方出现症状。然而，一旦出现心绞痛、晕厥或心力衰竭，用药物治疗的患者生存率不容乐观，大多数患者于出现症状后2-5年内死亡。主动脉瓣狭窄伴心绞痛或晕厥的患者平均生存率为2-3年，伴心力衰竭的患者生存率是1.5年，存在主动脉纤维化的所有有症状患者的生存率进一步降低。无症状主动脉瓣狭窄患者预后良好，很少出现无先兆的死亡。有研究表明无症状患者预防性实施瓣膜置换术后的死亡率略低于有症状的患者。最近的一项研究随访了例无症状主动脉瓣狭窄的患者，2.5年内无猝死。该研究还提示，超声心动图所测的射血速度，可以预测血流动力学变化进展的速度和临床结果，入选的患者主动脉射血速度大于4m/s，2年后仅有21%未行瓣膜置换术的患者存活。

　　主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣置换的时机取决于患者的症状，或左室功能的恶化情况，而不是瓣口面积的下降或跨瓣压差的大小。Carabello建议定义一个危象状态，即能引起猝死先兆症状的瓣口面积，需要置换瓣膜。

二、主动脉瓣狭窄的外科手术治疗

　　最初治疗主动脉瓣狭窄的外科手术方法是外科瓣膜扩张，与肺动脉和二尖瓣狭窄相比，主动脉瓣狭窄外科瓣膜扩张效果差。行封闭式主动脉瓣联合部切开术的患者，急性主动脉瓣返流发生率和死亡率较高，开放式主动脉瓣外科手术开展后即被淘汰。主动脉瓣狭窄直视下外科瓣膜扩张始于年，有较高的再狭窄率，最终需要瓣膜置换术，并发症较多，如主动脉瓣返流、感染性心内膜炎和栓塞。对某些患者来说，直视下超声去钙化和外科剥离手术有效，但也存在着再狭窄问题。对严重主动脉瓣狭窄的婴儿和儿童，修补性的瓣膜置换术并不理想，开放式外科瓣膜切开术则是一种重要的治疗手段。

　　近些年，主动脉瓣置换术有了很大的改良与进展，大大减少了有症状的主动脉瓣狭窄患者的死亡率，目前虽然没有前瞻性随机对照试验比较主动脉瓣置换术和药物疗法的效果，但长期随访结果证实了瓣膜置换术的效果，包括血流动力学状况的改善、左室肥厚的逆转及生存率的提高。主动脉瓣置换术的手术死亡率是2-8%，如果患者年龄小于70岁，没有伴发疾病，死亡率可降低至1%。

　　瓣膜置换术可增加某些患者的死亡率。左室功能衰竭的患者，主动脉瓣置换术围手术期死亡率是10-25%，而急诊瓣膜置换术则高达40%；老年患者的手术危险性增加，若需要同时行冠状动脉旁路移植术或其它瓣膜手术，危险性会增加数倍。虽然近期研究表明高龄是主动脉瓣置换术手术死亡的强有力的预测因子，但高龄不能作为主动脉瓣狭窄患者瓣膜置换术的禁忌证。一项研究观察了例70岁以上的主动脉瓣狭窄患者的手术效果，结果表明手术死亡率为0.9-76%，除年龄外，死亡率还取决于其它危险因素，如急诊手术、双瓣手术、冠状动脉疾病、女性和左室功能障碍。因此高龄患者若无其它危险因素，应实施手术以纠正瓣膜损害；而具有多项危险因素的患者手术死亡率很高，应选择其他治疗手段。另外一项研究包括了64例80岁以上的主动脉瓣狭窄患者，很少伴发严重的非心脏疾病，瓣膜置换术后，院内病死率9.4%，另外10%出现永久性神经系统病变，其中38%恢复很慢，虽然最终结局良好，但常因脑瘫而需要康复治疗。大多数生存者可无心脏症状，但为了达到这一目标，需要花费很高的代价来降低围手术期的死亡及并发症发生率。虽然主动脉瓣置换术大大改善了大多数重度主动脉瓣狭窄患者的预后，高危患者包括老龄患者经常让医生或者患者拒绝手术，为了了解此类患者的自然病程，Okeefe观察了22例非手术治疗的严重主动脉瓣狭窄患者，但1年、2年和3年的生存率分别为57%、37%和25%。而与年龄、性别相匹配的对照组结果是93%、85%和77%（P＜0.）。这项研究结果表明:主动脉瓣狭窄患者若不治疗，自然病程不佳。

三、主动脉瓣球囊扩张的进展：

　　青少年和儿童先天性主动脉瓣狭窄是非钙化瓣膜联合部融合造成的，瓣膜置换术不适合这个年龄组，而直视下连合部切开术危险性低，能明显改善血流动力学状况，是较好的外科手段。鉴于瓣膜狭窄的原因是联合部的融合，而外科手术有效，主动脉瓣球囊扩张作为一种非外科手术替代疗法由此而生。

　　在年发表了一项有关经皮主动脉瓣球囊扩张研究，该研究包括23例患有先天性主动脉瓣狭窄的儿童和青少年，年龄2-17岁，瓣膜球囊扩张采用股动脉穿刺逆行法，球囊直径10-20mm，结果是主动脉瓣跨瓣压差从mmHg降至32mmHg，而心输出量无改变。随后另一项研究证实经皮主动脉瓣球囊扩张对年轻成人有良好效果，随访38个月，58%的患者无意外事件生存。

　　因为瓣膜球囊扩张在儿科应用取得了良好效果，之后开始治疗主动脉瓣钙化所致的狭窄。年第一次报道了瓣膜球囊扩张在成年患者应用成功的病例，手术对象是3例老年主动脉瓣钙化性狭窄的患者，术后主动脉瓣口面积增加0.5-0.8cm2，主动脉瓣跨瓣压差从75mmHg下降至33mmHg，所有患者症状得到改善.随后，Mckay也对二例(93岁和85岁)钙化性主动脉瓣狭窄患者实施了瓣膜球囊扩张，球囊直径12-18mm，术后主动脉瓣口面积增加，跨瓣压差下降，症状改善，其中一例左室功能显著改善。尽管可能有瓣膜撕裂或栓塞，但未发现血栓或主动脉瓣返流的增加。

四、主动脉瓣球囊扩张的机制：

　　为了分析主动脉瓣球囊扩张的安全性、有效性和机制，Safian等在换瓣术前对6例患者进行了瓣膜球囊扩张，另外还对33例尸解标本进行球囊扩张，研究结果显示：退行性变28例，双叶瓣钙化8例，风湿性瓣膜病3例。病因的分布与目前的研究结果一致，即退行性钙化性主动脉瓣狭窄是需要瓣膜置换的最常见的原因。在尸体标本中所用球囊直径15-25mm，扩张所采用的球囊直径为18-20mm。球囊扩张导致瓣叶活动度及瓣口直径的增加。扩张的结果是：16个瓣膜为小叶内钙化结节的撕裂，5个瓣膜为联合部的分离，12个瓣膜出现明显的隐性撕裂（延伸）。未出现钙化碎片脱落、瓣膜破裂和中叶的撕裂。仅有一个尸解标本瓣膜小叶由于所用球囊过大而撕脱。以上研究得出结论，瓣膜球囊扩张的机制有多种，哪一种机制占优势取决于不同的病因。球囊扩张后栓塞和急性返流并不常见。

　　以上研究提示，在国外需行扩张的主动脉瓣狭窄最常见的原因是退行性钙化，球囊扩张的主要机制是小叶内钙化结节的撕裂和小叶的延伸。以上机制研究结果提示瓣膜球囊扩张可能对瓣口面积有短暂的轻度改善，这一推测在以后的临床试验中得到了证实。

五、操作技术

　　Cribior和Mckay最初的报道里，瓣膜球囊扩张是通过股动脉逆行法进行的，常用的单球囊的直径是20mm，体格小或瘦弱的患者可适当减小。球囊加压后若无"腰部"出现或主动脉瓣压差无明显下降，采用较大的球囊可能产生良好的效果。

　　目前经皮股动脉逆行插入法经过改良产生数种新方法，如Black和Palacios提出的前向穿间隔方法，主要用于严重的髂动脉阻塞性疾病、髂动脉迂曲或股动脉瘤。肱动脉逆行方法也可用于以上情况，但必须非常小心的进行，避免过大的球囊损伤肱动脉。Dorros等推出一种双囊技术，经股动脉或联合应用股动脉和肱动脉。双囊技术的联合球囊直径大于单囊技术最大的球囊直径。有关主动脉瓣双球囊扩张技术的研究结果显示，该技术能获得较大的瓣口面积，但再狭窄率与单球囊技术相同。

六、主动脉瓣球囊扩张的早期结果

（一）单中心研究

　　最初几年，有几个大规模单中心的研究报道，Cribier报道了92例（平均75岁）有症状的主动脉瓣狭窄患者，瓣膜扩张后，主动脉瓣跨瓣压差从75mmHg下降至30mmHg，主动脉瓣口面积从0.5cm7增加至0.9cm2，左室射血分数升至51%，大多数患者症状改善，住院期间死亡3例，远期死亡8例。Safin对例主动脉瓣狭窄患者行瓣膜球囊扩张，例成功，平均瓣口面积增加（0.6-0.9cm2），心输出量增加(4.6-4.8L/min)，主动脉瓣压差下降（71-36mmHg）(P0.01)。住院期死亡6例，5例需要早期瓣膜置换。最常见的并发症是血管并发症，包括股动脉穿刺点出血，40例需要输血，17例需要外科修补。28例出现即刻心律失常，最常见的是左束支传导阻滞。3例出现左室穿孔和心包填塞，2例出现显著的主动脉瓣返流加重，1例出现非Q波心肌梗死，无脑卒中。

　　主动脉瓣球囊扩张的血流动力学效应及并发症如表7.1和7.2，几个单中心研究的结果相似，一般来说，主动脉瓣球囊扩张导致瓣口压差下降50-70%，瓣口面积增加50-70%，大多数患者症状改善，最常见的并发症是血管并发症，危及生命的并发症少见，围手术期死亡率约为6%。

（二）多中心研究

　　二项大规模多中心研究报道了有症状主动脉瓣狭窄成年患者主动脉瓣球囊扩张的结果。Mansield主动脉瓣球囊扩张研究包括年10月至年10月来自27个医疗中心的例手术患者，平均年龄79岁，所有患者均有严重症状，92%有充血性心力衰竭。其中92%的患者经股动脉途径，6%经肱动脉途径，2%穿间隔，单球囊技术72%，一半以上患者使用了最大的球囊（20mm）。结果显示术后主动脉瓣压差从60mmHg下降至30mmHg，心输出量从3.9升增至4.0升/分，主动脉瓣口面积从0.5升至少0.8cm2，大多数患者症状明显改善，术中死亡4.9%，术后7天内死亡2.6%。最常见的并发症是局部损伤，需要外科手术修补者5.7%。栓塞、心室穿孔所致的心脏压塞及主动脉瓣返流增加的发生率约为1-2%，有意义的心律失常或心肌梗死小于1%，急诊瓣膜置换术为1%。

　　NHLBI(TheNationalHeartLungandBloodInstitute)瓣膜球囊扩张研究包括年11月至年11月来自24个医疗中心的例老年患者，92%的患者有心力衰竭，45%有心绞痛，35%有晕厥，94%的病例选用逆行单球囊技术，一半以上的患者使用了最大的球囊（20mm）。术后平均压差从55下降至29mmHg，主动脉瓣口面积从0.5cm2增至0.8cm2，大多数患者症状改善，手术死亡率3%。手术主要并发症包括猝死（5%）、急诊瓣膜置换术（1%）、左室穿孔（2%）、脑血管事件（1%）、栓塞((1%)、急诊临时起搏(5%)及需要复律的室性心率失常(3%)。

　　总之，多中心研究结果与与单中心研究结果相似，主动脉瓣球囊扩张使患者的血流动力学中度改善，可缓解许多高危患者的症状。

（三）左室功能：

　　研究已证实，主动脉瓣置换术能改善许多主动脉瓣狭窄伴左室功能障碍患者的左室功能。有关主动脉瓣球囊扩张的作用也有研究，但结果不一。Safian等观察了28例（平均年龄79岁）严重主动脉瓣狭窄伴低左室射血分数（37%）患者瓣膜球囊扩张的效果，结果显示，瓣口面积增加（0.5-0.9cm2），收缩压(-mmHg)和心输出量(4.2-4.8L/min)增加(P0.01)，跨瓣压差(69-35mmHg)及肺毛细血管嵌压(24-20mmHg)下降(P0.01)，所有患者症状改善。系列左室核素造影显示术前左室射血分数为37%，术后48小时为44%，3个月为49%。但实际上结果并不一致，13例示左室射血分数增加（34%、49%和58%，P0.），而另15例左室射血分数无变化(41%、40%和41%，P0.05)。二组年龄、冠状动脉病变范围、心肌梗死病史及术前术后主动脉瓣口面积无差异。然而，射血分数无改善的患者收缩期最大室壁压力和左室内径大于改善者，术后射血分数没有增加可能是由于心肌梗死病史或长期的主动脉瓣狭窄引起心肌收缩功能不可逆损伤所致。Davidson等研究发现，在短期随访时，射血分数小于45%的患者术后左室功能有持续性改善者不足50%。

七、随访

　　尽管主动脉瓣球囊扩张使大多数患者血流动力学状况得到中等度改善，症状明显缓解，但因较高的再狭窄率而降低了应用价值。一项研究随访了例于年10月至年4月行主动脉瓣球囊扩张的患者，手术成功例，6例住院期间死亡，5例需要早期主动脉瓣置换术，其余例患者平均随访91个月，44例（28%）术后平均7.5个月时症状复发，16例重复球囊扩张，17例瓣膜置换术，11例药物治疗，2例第二次出现再狭窄，其中一例行瓣膜置换术，另一例第三次球囊扩张。最后的随访发现例（60%）症状改善，其中包括再狭窄后再行球囊扩张者。25例患者出院后死亡，发生于术后平均6个月，最常见的死亡原因是进行性充血性心力衰竭。31例行第二次球囊扩张，其中21例手术后平均6个月出现症状，均显示具有意义的再狭窄。另14例中的8例无症状。假设死亡的25例及出现症状的44例均有再狭窄，那么瓣膜球囊扩张的再狭窄率在术后9个月达44%，一年生存的可能性为74%，然而，如果死亡和无症状再发均定为事件，一年的无事件生存率是50%。

　　二个多中心主动脉瓣球囊扩张的研究均显示，术后早期有较高的再狭窄率，远期预后差。Mansf感染性心内膜炎研究的例患者中，术后一年生存率为64%，无事件生存率仅43%。NHLBI研究的例患者中，术后第1、2、3年的生存率分别是55%、35%和23%。Lieberman等随访了例主动脉瓣球囊扩张后的患者，平均随访期3.9年，99%的患者完成了随访，93%的患者死亡或行主动脉瓣膜置换术，60%的患者发生心源性死亡。无事件生存定义为没有置换瓣膜或再次球囊扩张而生存，术后1、2、3年的无事件生存率分别是40%、19%和6%，而瓣膜球囊扩张后再行瓣膜置换术的42例患者，球囊扩张后3年生存率为84%。

八、再狭窄的机制

　　主动脉瓣球囊扩张增加主动脉瓣面积，其机制主要是小叶内钙化结节的破裂和小叶的延展，连合部融合的现象少见，所以主动脉瓣口面积只能达到一定程度的改善，大多数患者早期即可出现再狭窄。小叶延展导致的主动脉瓣口面积改善，但小叶的弹性回缩很快使瓣口面积缩小。术后超声心动图随访结果提示许多患者早期出现瓣口面积下降。行主动脉瓣球囊扩张的患者，瓣膜置换术后或尸解时的瓣膜病理学研究结果显示，肉芽组织使破裂的钙化结节愈合，从而导致瓣膜癍痕形成。相对于主动脉瓣狭窄早期的钙化，这种炎症反应要快的多，所以主动脉瓣球囊扩张成功后很快就可能发生再狭窄。

九、主动脉瓣球囊扩张结果的预测因子

　　既然主动脉瓣球囊扩张再狭窄率高，那么，哪些患者术后可长期受益呢？Kuntz等观察了球囊扩张后无事件生存的例有症状的主动脉瓣高度狭窄患者，用Cox回归分析了个人口统计学及血流动力学变量对无事件生存的影响，用多元回归分析找出无事件生存的独立预测因子。无事件即无症状复发、未行重复瓣膜球囊扩张或主动脉瓣置换术。随访24个月的无事件生存率是18%，长期无事件生存的直接预测因子有女性、左室射血分数、左室及主动脉收缩压。负性预测因子有肺毛细血管嵌压和肺动脉压。瓣膜球囊扩张前后的跨瓣压差与无事件生存率无关，而最大压差下降的百分率是强有力的预测因子。左室射血分数小于40%的患者，术后的射血分数提高也与无事件生存率无直接关系。80岁以上的患者的预后预测因子同上。

　　主动脉瓣球囊扩张后无事件生存的独立预测因子包括基础主动脉收缩压、基础肺楔压（负性预测作用）和术后主动脉瓣最大跨瓣压差下降百分率。术前主动脉收缩压mmHg与≥mmHg相比，晚期事件的相对危险度是2.03，术前肺楔压25mmHg与18mmHg相比，相对危险度是1.73，而主动脉瓣最大跨瓣压差下降40%以下与下降55%以上相比，相对危险度为1.75。

　　为了更方便地分析主动脉瓣球囊扩张的效果，Kuntz等运用Cox模型分析了术前的二个独立血流动力学参数对术后6、12、18和24个月无事件生存的影响（表7.3），结果显示术前肺楔压18mmHg和主动脉收缩压≥mmHg患者的1年无事件生存率是65%，2年为41%，而术前肺楔压25mmHg和收缩压mmHg的1年无事件生存率仅为25%，2年为4%。

　　以上结果表明，主动脉瓣球囊扩张无事件生存最重要的预测因子是术前左室功能状况，已被二项多中心研究结果证实。研究还发现对于80岁以上的老年患者，若血流动力学状况良好，瓣膜置换术的效果优于瓣膜球囊扩张。而左室功能差或有重度心力衰竭的患者，主动脉瓣球囊扩张不能改善未经治疗的主动脉瓣狭窄患者的病程，因而，即使是老年患者，若有重度心力衰竭或有术前高危因子，主动脉瓣置换术比主动脉瓣球囊扩张能更好地改善预后。这样的高危患者，主动脉瓣球囊扩张可能在紧急情况下，暂时改善血流动力学状况，降低随后进行的瓣膜置换术的死亡率。

十、重复主动脉瓣球囊扩张

　　主动脉瓣球囊扩张后再狭窄的患者若不适合外科手术，可重复主动脉瓣球囊扩张。研究表明重复球囊扩张前后主动脉瓣口绝对面积轻度缩小，即使用较大的球囊或联合球囊。重复瓣膜球囊扩张的再狭窄率仍很高。有一个研究发现，47例患者重复扩张后5个月有66%死亡、置换瓣膜或第三次球囊扩张。组织学研究发现主动脉瓣扩张可引起钙化结节分裂处的细胞纤维增生、骨化，提示球囊瓣膜扩张后有瘢痕形成，所以，大球囊不能取得良好效果，还增加了球囊对瓣膜的损伤，因而导致主动脉瓣自然病程的加速。

十一、主动脉瓣球囊扩张后的瓣膜手术

　　大多数主动脉瓣球囊扩张后生存的患者于术后1-2年内发生再狭窄，许多患者随后又行瓣膜置换。Johson等报道了45例（占总扩张的25%）此类患者，其中3例因瓣膜扩张未成功而急诊手术，其余42例瓣膜术后平均8个月因再狭窄出现症状而行择期瓣膜手术。当初这些患者是因为属于手术高危人群才选择球囊扩张的，扩张后再置换瓣膜，住院期仅死亡4例，另有3例于术后平均11个月死亡，其余患者术后症状得到长期改善。Lioberman的研究中包括了40例瓣膜球囊扩张后又行瓣膜置换术（占瓣膜扩张总数的24%）的患者，仅有1例在围手术期死亡，术后3年存活率75%，而再狭窄后行重复球囊扩张者为20%，对再狭窄未干预者为13%。大多数瓣膜置换术后的患者长期保持无症状。应当注意的是，这一研究再狭窄的不同治疗分组的随机比较，可能存在着再狭窄患者治疗方案选择的抽样误差。但可以看出高危人群也能安全地完成手术，与瓣膜球囊扩张相比，先扩张瓣膜再置换瓣膜的患者长期无症状生存的可能性更大，虽然这些研究未说明最初的瓣膜扩张降低了手术的风险，但这种潜在的作用不能忽视。

十二、主动脉瓣球囊扩张与主动脉瓣膜手术的比较

　　目前尚无比较主动脉瓣球囊扩张与瓣膜置换术疗效的随机试验，仅有一项非随机的比较研究，46例行瓣膜球囊扩张，23例行瓣膜置换或修补术，二组临床及血流动力学参数相同，所有患者均在75岁以上。瓣膜球囊扩张的患者随访22个月，3例（6.5%）术后5天内死亡；另24例（42%）随访期死亡，其中16例是由于心力衰竭复发；16例（35%）在术后平均16个月时置换瓣膜，最后仅有3例（6.5%）未置换瓣膜而生存。瓣膜置换组随访28个月，2例(8.7%)死于围手术期，3例(13%)死于随访期，其余(78%)存活，心功能为NYHAⅠ-Ⅱ级。球囊扩张后患者的1、2和5年的生存率分别是75%、47%和33%。而置换瓣膜者的1、2和4年的生存率分别为83%、75%和75%。尽管这个研究抽样误差不可避免，然而研究结果高度提示，老年患者经皮主动脉瓣球囊扩张的效果远不如主动脉瓣置换术。

十三、主动脉瓣球囊扩张的指征

（一）非心脏手术前主动脉瓣球囊扩张

　　严重主动脉瓣狭窄患者在进行非心脏手术时，发生心脏并发症的危险度增加，目前有3个研究描述了严重主动脉瓣狭窄患者在行非心脏手术前行主动脉瓣扩张所起的作用。29例患者中，1例因左室功能障碍和心包填塞死于术中，28例在全麻下或硬膜外麻醉下完成手术，非心脏手术包括主动脉瘤修补、髋骨骨折、剖腹产及开胸手术。球囊扩张改善主动脉瓣压差，增加瓣口面积，患者术中和术后无心力衰竭、低血压、心肌梗死、心律失常或传导异常。仅有1例肠癌手术的患者在术中出现低血压，需要用升压药维持血压，迫使手术中断，不得不行置换主动脉瓣和冠状动脉旁路移植术，之后完成肠癌手术。以上研究结果提示，主动脉瓣球囊扩张可以减低因严重主动脉瓣狭窄而不能进行瓣膜置换术的患者非心脏手术的危险性。

（二）主动脉瓣置换术前的瓣膜球囊扩张

　　上面讲到主动脉瓣球囊扩张的患者随后可以再行瓣膜球囊置换术，大量研究结果表明主动脉瓣膜球囊扩张降低了主动脉瓣置换术的危险度，大多数患者术后可长期无症状生存。但这些研究中，主动脉瓣膜置换术是在瓣膜扩张失败后进行。

　　Smedira等报道了严重主动脉瓣狭窄患者主动脉瓣球囊扩张作为随后瓣膜置换术前过度手段的效果，报道的5例患者均有多器官衰竭及严重血流动力学障碍，属于瓣膜置换术的高危患者。球囊扩张迅速改善了血流动力学状况及器官功能，降低了手术的危险性，随后成功地完成了瓣膜置换术而无并发症。这个研究结果表明，如果心力衰竭或低血压以至于瓣膜置换手术危险度增加而不能进行时，瓣膜球囊扩张可作为一个过渡手段。

（三）主动脉瓣球囊扩张在心源性休克中的作用

　　专门描述主动脉瓣球囊扩张在心源性休克患者中应用的最大研究是Moreno等的研究，共包括21例患者，所有患者均由于有严重的伴发病而不能行急诊瓣膜置换术，主动脉瓣球囊扩张效果显著，收缩压从77mmHg升至mmHg，主动脉瓣口面积从0.5cm2增至0.8cm2(P=0.)。心指数从1.84L/min/m2升至2.24L/min/m2(P=0.)。9例于住院期死亡，其中2例死于术中；7例死于成功手术之后。手术并发症常见，5例出现血管并发症，1例发生休克、脂肪栓塞和主动脉返流，需要置换瓣膜。12例患者（57%）出院，随访15个月，死亡5例，27个月的生存率为38%。预后改善的唯一预测因子是心脏指数。以上结果表明严重主动脉瓣狭窄合并休克的患者接受主球囊扩张，发病率及死亡率即使在血流动力学状况改善后仍很高。主动脉瓣球囊扩张可作为过渡手段，改善血流动力学状况，降低手术危险度，保证瓣膜置换术的安全进行。

（四）主动脉瓣球囊扩张对低排量、低压差的作用

　　严重主动脉瓣狭窄伴左心功能不全的患者，若存在低心排出量和低跨瓣压差，在治疗上有一定困难，可能有部分患者发生了不可逆的心肌功能障碍，进行主动脉瓣手术的患者发病率及死亡率增加。在低心排量、低压差患者中，瓣膜球囊扩张可以区分心脏负荷异常引起的可逆性心肌功能障碍与不可逆心肌功能障碍，主动脉瓣球囊扩张后左室功能改善的患者对瓣膜置换术反应优于瓣膜扩张后无改善的患者。

　　Nishimura等比较了67例低心排、跨瓣压差低的患者与例低心排但跨瓣差正常患者行主动脉瓣球囊扩张的效果，结果发现二组瓣口面积的改善无明显差异，低心排、低跨瓣压差患者主动脉瓣压差下降幅度小，持续性血流动力学改善的可能性低，12个月的存活率低于对照组（46%对64%，P0.05）。对瓣膜球囊扩张反应好的患者往往需要置换瓣膜，从而识别出可能对瓣膜置换术反应良好的伴低心排、低跨瓣压差的主动脉瓣狭窄患者，但对瓣膜扩张反应好的患者置换瓣膜后预后良好的假设尚未得到验证。

（五）其他

　　有病例描述了主动脉瓣球囊扩张治疗妊娠期主动脉瓣严重狭窄的患者，证明了球囊扩张在临产期的安全性。从年龄上看，孕妇很可能是先天性或风湿性主动脉瓣狭窄，狭窄的原因是由于联合部的融合，对球囊扩张的反应优于退行性钙化性瓣膜病。此外，主动脉瓣球囊扩张也可作为主动脉瓣狭窄的晚期心力衰竭患者心脏移植术前的过渡手段。

十四、结论

　　作为成人严重主动脉瓣狭窄的一种治疗手段，对主动脉瓣球囊扩张的开展和效果分析促进了新的医疗技术研究，一项新技术出现后，最初的争论焦点是作用原理、生理学基础或少量病例实践，随后进行的才是大规模多中心前瞻性临床试验，结果可总结该技术的局限性和并发症，从而以此制定出临床适应证。主动脉瓣球囊扩张的开展与研究就是沿着这条轨迹。

　　主动脉瓣置换术显著改善了有症状的主动脉瓣狭窄患者发病率及死亡率。高危人群有较高的发病率，使瓣膜球囊扩张成为一种瓣膜置换术的替代疗法。早期单中心及多中心研究结果表明瓣膜球囊扩张可明显改善症状和血流动力学障碍，引起人们 　　通过大规模临床试验的结果，人们对主动脉瓣球囊扩张有了进一步的了解，若主动脉瓣球囊扩张的效果良好，则能安全地接受主动脉瓣置换术，术后无事件存活的可能性大。另一方面，手术高危患者，若主动脉瓣球囊扩张效果差，长期无事件存活率与不治疗的主动脉瓣狭窄患者相同。我们可从主动脉瓣球囊扩张治疗主动脉瓣狭窄临床结果的分析得出以下结论：主动脉瓣狭窄成年患者首选治疗是瓣膜置换术，若不能手术，可行瓣膜球囊扩张。小规模临床试验结果表明，若精心选择治疗时机，主动脉瓣球囊扩张仍可作为一种非手术疗法用于主动脉瓣狭窄。

　　以下是主动脉瓣球囊扩张在主动脉瓣狭窄的成年患者中的应用指南，以病例和病例对照研究结果为基础，属于B级水平证据。

1.不适于手术的有症状主动脉瓣狭窄患者，有严重伴发病或伴有手术危险因素的高龄患者。单纯高龄而没有手术危险因子的患者不是瓣膜置换术的禁忌证。对于以上人群，主动脉瓣球囊扩张仅能缓解症状，尚无证据证实能长期无症状生存。

2.伴有严重心力衰竭、低血压或心源性休克的患者直接行外科手术的风险性很大，主动脉瓣球囊扩张可作为瓣膜置换术的过渡疗法，暂时改善血流动力学状态，为随后的瓣膜置换术做好准备。瓣膜置换术是唯一能改善长期预后的疗法。

3.极重度的主动脉瓣狭窄患者需要紧急非心脏手术时，主动脉瓣球囊扩张可保证伴有左室功能障碍、心力衰竭或低血压的患者非心脏手术和随后的主动脉瓣置换术顺利完成。

4.对于伴左室功能减退、低输出量、低血压患者，主动脉瓣球囊扩张的效果有助于识别患者能否得益于主动脉瓣置换。

　　既然主动脉瓣置换术和主动脉瓣球囊扩张的结果不同，再去继续做随机临床试验来比较这二种疗法是不合理的。一项有关成功主动脉瓣球囊术的病例报道即可确定主动脉瓣球囊扩张在主动脉瓣狭窄治疗中的地位，临床研究在明确新的治疗方法适应证中的价值是肯定的。如果将长期预后或无事件生存作为治疗的目的，那么，临床研究结果已证实主动脉瓣置换术是主动脉瓣狭窄患者治疗的选择。然而，对拒绝手术或不能手术的患者，主动脉瓣球囊扩张尽管不能改善预后，但能暂时缓解症状，仍是一种有效的方法。

应用药物球囊扩张术治疗冠心病

　　6月23日，医院心脏中心专家团队采用药物球囊扩张术，成功为一位支架术后再次发生狭窄、闭塞病变的患者进行了介入无植入治疗。该项技术的成功应用，为广大冠心病患者提供了更加安全、有效的治疗手段。

　　据了解，78岁的刘大爷患冠心病多年，爬楼梯或者运动后就会出现胸闷、胸痛、气促等不适。十多年前，他因冠状动脉严重狭窄，医院先后植入了4枚冠脉支架后，胸闷、气短等症状仍时有发作。最近，他开始频繁出现上诉症状，且活动耐量明显降低。儿女看着老人痛苦的样子心里十分着急，医院知医院心脏中心手术的消息后，就赶紧带着刘大爷前来寻求帮助。

　　医院心内一科主任根据患者病史及检查结果，初步诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、劳累型心绞痛、高血压病2级（极高危），并结合其既往冠脉造影图像，判断患者应为原支架发生了严重的狭窄和闭塞。为了让患者能够得到有效治疗，医院心脏专家进行了远程会诊，考虑到刘大爷已经出现了两次严重支架再狭窄，不宜再植入支架，并且血管狭窄弥漫，也不适合冠脉搭桥术。专家们综合评估后，认为目前最新技术——药物球囊扩张术是最为理想的治疗方案。在征得患者及家属同意后，手术如期进行。

术前

术后

　　术中，医院医院心脏中心专家团队通过冠状动脉造影证实了之前的判断，患者的回旋支支架内重度狭窄，前降支支架内已闭塞。专家们通过约2毫米的微小创口，经冠状动脉将药物球囊送到狭窄病变处，球囊上载有防止血栓和血管狭窄的药物，到达病变位置后，扩张球囊，药物便贴粘至病变部位，随后撤出球囊和导管，患者体内不留任何异物。在专家们的共同努力下，手术十分顺利。术后，患者病变血管血流立即恢复正常。目前，患者状态良好，活动时无胸闷痛、气短等症状发作，已康复出院。

　　药物球囊治疗支架内再狭窄是通过局部向冠状动脉血管壁释放抗增值药物，抑制血管内膜增生，减少内膜炎症反应，大大降低血栓的形成。它与传统心脏支架植入术相比，可以极大降低心脏支架使用的临床风险，术后患者服用抗凝药物的时间也由12个月以上缩短到1至3个月。据主任介绍，药物球囊扩张术既能达到“支架样”效果，又没有支架植入，避免了支架术后的再狭窄。此外，该技术还可应用于小血管病变和不能耐受长期强化抗血栓治疗的患者，随着临床应用的增加必将为更多的患者带来福音。同时，他还提醒支架植入的患者，一定要严格规律作息、清淡饮食，遵从医嘱，不要随意停药和改变用药剂量，防止意外发生。

　　此次药物球囊扩张术的成功开展，标志着我院介入治疗水平又上了新的台阶。今后，医院心脏中心将会以负责的态度以及高超的医术,更好地为广大心脏病患者服务。

一文读懂二尖瓣狭窄│手把手教你学心脏超声

超声心动图在心血管临床诊疗中占有重要地位，临床医生对了解、掌握超声心动图的意愿也十分强烈。有鉴于此，中国医学论坛报今日循环及官方APP“壹生”与成医院心内科孔令秋大夫联手打造《手把手教你学心脏超声》系列课程，其中视频讲座每隔一周在APP内直播，文字版内容则由今日循环在每周一定期发布，欢迎您订阅、分享！

二尖瓣狭窄（mitralstenosis，MS）最常见的原因是风湿热，少数患者可继发于各类结缔组织病，如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，更为少见的原因包括先天性、退行性变、二尖瓣手术并发症等。本文主要讨论风湿性二尖瓣膜损害。

一.病理及病理生理

（一）病理及病理分型

完整二尖瓣装置除瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌外，还包括左房壁、部分左室壁及邻近的主动脉瓣环支架部分。风湿热一般只累及瓣叶，部分可同时累及腱索（图1）。正常二尖瓣口面积4~6cm2,随着病变进展瓣叶出现增厚、钙化，瓣口面积进行性减小。通常根据二尖瓣瓣口面积大小，来确定二尖瓣狭窄的程度。

图1MS手术标本示二尖瓣瓣叶明显增厚挛缩

1.轻度狭窄：瓣口面积1.6~2.5cm2，左房压力静息状态下没有改变或轻微升高，活动后可升高，甚至高达25mmHg。

2.中度狭窄：瓣口面积1.0~1.5cm2，左房压力静息状态下持续升高，运动后可达30~35mmHg。

3.重度狭窄：瓣口面积小于1.0cm2，静息状态下左房压力明显升高，通常可达30~35mmHg，血流动力学出现明显异常。

根据病变累及部位和严重程度，MS可分为四种类型：

1.隔膜型：纤维增厚、粘连局限于瓣尖和交界处致使瓣口狭窄，瓣叶本身病变较轻，启闭活动一般不受限，腱索偶有轻度粘连。

2.隔膜增厚型：隔膜型的发展，除交界粘连外，前后瓣叶增厚，其活动轻度受限，腱索可有轻度粘连。

3.隔膜漏斗型：除瓣膜狭窄外，瓣叶普遍性增厚，后瓣为甚，多有卷曲、挛缩；腱索也有粘连、缩短，常使瓣叶边缘组织向下牵拉，形成局限性漏斗状。

4.漏斗型：瓣叶与瓣下腱索和乳头肌都有明显纤维化增厚，腱索明显增粗、粘连和缩短，瓣叶活动明显受限，常伴有二尖瓣关闭不全。

（二）病理生理

由于左心房和肺静脉之间没有瓣膜结构，肺静脉和肺毛细血管压随左心房压升高出现淤血扩张，水肿，肺脏顺应性下降、呼吸道阻力增加，可出现呼吸困难、咯血，甚至出现肺水肿。肺静脉长期淤血会导致肺小动脉异常收缩痉挛、肺血管器质性阻塞性改变、局部血栓形成和血栓栓塞等病变，出现肺动脉压力升高，最后出现肺动脉高压。长期发展会导致右心系统后负荷增加，出现功能性三尖瓣反流及右心衰竭。

左心房扩张和左房心肌病变会导致流体力学改变出现心房颤动等心律失常。因血液瘀滞、心房颤动等因素，左心房容易出现附壁血栓。

二.超声心动图检查

超声心动图是MS主要诊断手段，其检查内容至少应包括疾病定性诊断、瓣口狭窄程度及二尖瓣装置受累程度的评估、心脏功能及肺动脉压力评估、并发症的筛查等方面。

（一）M型超声心动图

M型超声心动图主要用来记录二尖瓣前后叶活动曲线、评估左心室功能。正常情况下二尖瓣前叶在舒张期有清晰的E峰和A峰。MS患者前叶曲线改变非常显著：舒张期E峰曲线下降非常缓慢，E、A双峰间的F点凹陷消失，呈一平台状曲线，此即“城墙样”改变（图2）。M型超声取样可选择左心室长轴切面或二尖瓣口短轴切面进行。单纯MS患者，左心室因前负荷减少而变小，其射血量较正常人减少，但射血分数多正常（图3）。

图2MS患者二尖瓣前叶曲线呈“城墙样”改变

图3彩色M型示二尖瓣前向血流加速伴反流（MR）

（二）二维超声心动图

主要观察切面包括胸骨旁左心室长轴切面、二尖瓣水平短轴切面、心尖四腔心切面。典型MS患者主要二维超声表现有：瓣叶增厚，瓣连合处粘连、融合；瓣缘纤维化甚至钙化；瓣叶活动度降低，开放受限；瓣下腱索增粗、粘连（图4～图5）。在定性诊断的基础上，应测量瓣膜开口解剖面积以定量评估瓣膜狭窄程度。除此之外，还应多切面扫查排除有无左心房/心耳附壁血栓（图6～图7）。若受肺气干扰，经胸超声心动图显示左心耳血栓不确切时，应建议行经食管超声检查。

图4左心室长轴切面示二尖瓣增厚，开放受限

图5左心室短轴切面示二尖瓣增厚，“鱼口样”开放

图6心尖四腔心切面示左心房附壁血栓

图7非标准主动脉瓣水平短轴切面示左心房附壁血栓形成

经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）作为MS的重要治疗方式之一，对二尖瓣装置病变程度的评估要求较高。年Wilkins根据MS患者的二维超声表现，制定了瓣膜病变超声评分标准。对于有可能进行介入治疗术的患者，在超声检查时应按照此评分标准（表1）。表中每一项评分标准分值0～4分，总分0～16分。分值越高，表示瓣膜病变程度越重。若瓣膜病变评分大于11分，则不适合进行球囊扩张术，小于8分者适合球囊扩张术。按照病变分型，隔膜型及隔膜增厚型MS可进行PBMV，而隔膜漏斗型及漏斗型患者多不适合进行介入治疗（图8～图11）。

表1二尖瓣狭窄的超声心动图评分系统

图8隔膜型MS，瓣口开放受限，瓣叶本身病变较轻

图9隔膜增厚型MS，瓣叶及腱索轻度增厚

图10隔膜漏斗型MS，瓣叶明显增厚，腱索粘连

图11漏斗型MS，瓣叶及瓣下结构明显增厚粘连

（三）多普勒超声心动图

彩色多普勒超声心动图主要用于观察二、三尖瓣口血流并引导多普勒取样，在使用彩色多普勒评估三尖瓣反流程时应注意选择合适的速度量程。重度主动脉瓣反流的患者，二尖瓣前瓣受反流束冲击可以出现相对性MS（图12～图14）。

图12心尖四腔心切面示舒张期二尖瓣前向血流加速（A），收缩期二尖瓣中量反流（B）

图13二尖瓣前向血流频谱示血流加速，有效瓣口面积0.65cm2

图14主动脉瓣重度反流冲击二尖瓣前叶致二尖瓣开放受限，形成相对性二尖瓣狭窄

频谱多普勒则主要用来记录二尖瓣口血流频谱，测量跨瓣压差；还可以通过测量三尖瓣反流压差，估测肺动脉收缩压。通过多普勒超声的压力减半时间（PHT）法、连续方程法、近端等速表面积（PISA）法等可以用来评估MS狭窄程度，本文在此不再赘述，仅将其注意事项列举如下：

1.并非所有PHT延长都提示二尖瓣狭窄，心肌舒张功能降低者PHT亦延长，但E峰不增高且通常1.0m/s。

2.心房颤动患者用PHT法来进行定量评估时，最好选择有足够舒张充盈期图像来测量。

3.如果使用连续方程法计算二尖瓣瓣口面积，合并中量以上二尖瓣反流会高估狭窄程度，合并中量以上主动脉瓣反流会低估狭窄程度。

4.心脏收缩功能下降和缓慢性心律失常，会导致二尖瓣跨瓣压差降低。

5.二尖瓣前向血流束可能是偏心性的，彩色多普勒超声有助于引导连续波多普勒取样容积放置位置。

6.全麻状态下，心肌收缩力和肺动脉压力均有改变，可能会低估二尖瓣狭窄或者反流程度。

（四）经食管超声心动图

由于经胸超声心动图多可明确诊断MS并准确评估其狭窄程度，经食管超声心动图（TEE）不作为MS的常规诊断手段。但TEE可提供清晰的二尖瓣、左心房及其附属结构的影像，在经胸超声图像质量欠佳时，可选用TEE充对二尖瓣装置进行整体评估，以指导临床进行PBMV或外科手术治疗（图15～图16）。

图15TEE左心室长轴切面示二尖瓣瓣下结构明显增厚、粘连（箭头）

图16TEE左心两腔心切面示瓣叶及瓣环钙化（箭头）

TEE能准确检出左心房/心耳血栓，由于此类患者血栓形成使许多治疗变得分外棘手，如PBMV、房颤射频消融或电复律等，因此TEE已成为这些治疗前的常规检查项目（图17）。

图17左心房附壁血栓TEE双平面成像表现

左心耳功能的减退往往是左心耳血栓形成的重要诱因，因此对于左心耳功能的评价日益受到临床的重视。左心耳充盈和排空速度是其功能评估的重要组成部分。

左心耳速度的测量主要在食管中段左心二腔心切面进行。正常左心耳多普勒频谱由四个不同时相的波群构成（图18～图19）。左心耳充盈排空速度受性别、年龄、心率及心脏顺应性等各种因素影响较大。女性较男性而言，左心耳充盈速度偏低；随着年龄增加，充盈及排空速度均减低；相反，心室率的增加，反而可提高其充盈及排空速度。MS患者尤伴心房颤动时，左心耳充盈和排空速度均减低，局部血流瘀滞，容易形成附壁血栓。

图18左心耳充盈及排空速度测量示意图（A）及正常左心耳血流频谱组成（B）

图19正常（左图）及MS患者（右图）左心耳频谱，MS患者左心耳充盈速度较正常人明显降低

既往认为左心房仅作为肺静脉与左心室间的中转腔室，随着心导管射频消融术的开展，人们发现左心房内解剖结构亦十分复杂。如：在左心耳与左侧肺静脉间常有一嵴，既往曾被称为“左心房界嵴”和“左心房终末嵴”，实质上它是由心肌在左心房侧壁转折所形成的，其内含有丰富的Marshall韧带，是房性心律失常重要起源部位及射频消融术的重要靶点。由于它距离左心耳较近，在超声检查时常被误诊为血栓。（图20～图21）

巨大左心房的患者，手术中常需进行心房折叠术。由于脊柱和胸骨的关系，心房前后径扩张常有限，此时于心尖四腔心切面测量左心房前后、左右径将有重要参考价值。

图20TEE左心两腔心示左心耳（LAA）外左心房界嵴（红色箭头）

图21左心房界嵴内有丰富Marshall韧带（箭头），此处为射频消融术重要靶点，但同时也会对心导管进入左上肺静脉进行射频消融术造成梗阻

（五）实时三维超声心动图

实时三维超声心动图有经胸实时三维超声心动图（RT3DTTE）与经食管实时三维超声心动图（RT3DTTE）两种，后者不仅具备RT3DTTE所有成像模式，还具有不受肺气干扰等优点，可以确定MS真正狭窄平面及评估瓣膜程度，更重要的是可以对于左心房及瓣下结构进行精确定位和评估，为二尖瓣球囊扩张术的病例筛选提供了重要的参考（图22～图23）。

图22RT3DTTE于左心室长轴观示二尖瓣呈穹窿样开放

图23RT3DTTE于二尖瓣短轴观示二尖瓣开放受限，呈“鱼口样”改变

对于瓣口面积的测量，RT3DTEE有两种方式，一种是通过超声工作站对瓣口面积进行直接测量，另外一种是通过左心室面充分显露瓣膜面积最小的切面，之后通过“方格定量法”进行估算。

部分患者左心耳内梳状肌较粗大，有时在TEE二维切面中，也难以排除是否血栓形成。RT3DTTE在显示左心耳结构时有着其它所有检查所不能匹敌的优势（图24～图32）。

图24RT3DTTE于心尖四腔心观示二尖瓣增厚、开放受限

图25RT3DTTE于心尖四腔心观示二尖瓣前向血流加速

图26RT3DTEE示二尖瓣瓣叶增厚、瓣叶挛缩、开放受限（A图为左房面观，B图为左室观）

图27RT3DTEE测量二尖瓣瓣口的两种方式，左图为通过超声工作站直接测量，右图为方格定量法进行测量

图28左心耳TEE二维及实时三维超声显像模式图，限于二维超声切面所限，有时难以区分左心耳内粗大乳头肌和血栓，实时三维超声则可以全景式展示左心耳内结构

图29左心耳RT3DTEE图像，（图a）可展示左心耳及其与周围组织关系，（图b）为左心耳正常解剖结构

图30RT3DTEE图像可任意切割，从不同角度观察左心耳内部结构，由于左心耳呈牛角形，在观察是否存血栓时，多选择其侧面观以防漏诊

图31RT3DTEE示左心耳内椭球形附壁血栓形成

图32应用RT3DTEE的islice功能还可对左心耳及附壁血栓进行断层显像，从而判断血栓附着部位及其稳定性

三.治疗方式

（一）介入治疗

PBMV是二尖瓣交界分离术的重要组成部分，是治疗二尖瓣狭窄的常用手段。根据所用球囊种类不同可以分为Inoue球囊法、聚乙烯单球囊法和双球囊法等，目前以Inoue球囊法应用最广（图33～图34），此法最早由日本医生井上宽治（Dr.KanjiInoue）于年应用于临床。主要优点为操作简单、适应证广，缺点为费用较贵。

图33用于PBMV的心导管设备

图34用于PBMV的球囊

1.适应证

（1）二尖瓣口面积≤1.5cm2，瓣膜柔软，无钙化和瓣下结构异常，Wilkins超声评分≤8分；

（2）窦性心律，无体循环栓塞史；

（3）不合并有二尖瓣关闭不全及其他瓣膜病变，且无风湿活跃；

（4）有明确临床症状，心功能为NYHAⅡ～Ⅲ级者；

（5）二尖瓣狭窄合并重度肺动脉高压，不能耐受手术者；

（6）其它手术前需要治疗二尖瓣狭窄以保证手术安全者；

（7）合并有其它可做介入治疗的先天性心脏病，如房间隔缺损等。

2.禁忌症

（1）合并有左心房/左心耳新鲜血栓者；

（2）有活动性风湿病者；

（3）未控制的感染性心内膜炎或其它部位感染疾患者；

（4）合并有中度以上的二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全或狭窄者；

（5）瓣膜条件差、合并有瓣下狭窄，Wilkins超声评分≥12分者；

（6）主动脉根部瘤样扩张，心脏或大血管转位；

（7）巨大右心房，脊柱和胸部严重畸形者。

3.手术方式

经右侧股静脉穿刺置入8F外鞘管，行右心导管检查测量肺动脉压、肺楔压和心排量。继而股动脉穿刺放入5F外鞘管及5F猪尾管至主动脉瓣上方，用于监测血压和房间隔穿刺定位标志。房间隔穿刺成功后，根据患者二尖瓣病变及身高等指标选择球囊，经心导管送入二尖瓣口，以逐步递增法扩张狭窄的二尖瓣口（图35～图38）。待扩张完毕将球囊退至左心房，若未达到成功标准，且无二尖瓣反流出现或加重，可增加球囊直径重新扩张。

图35球囊通过二尖瓣口后，充盈远端球囊，继而回撤使之卡在二尖瓣口

图36继续推注造影剂，以逐步递增法扩张狭窄的二尖瓣口

图37继续推注造影剂，使球囊充分扩张狭窄的瓣口，充盈速度应尽快，时间不超过5s

图38二尖瓣狭窄解除后，将球囊回撤入左心房，若此时未达成功标准，可增加球囊直径按上述方法重复进行扩张

（二）外科治疗

多数MS患者可通过球囊扩张解除狭窄，但由于MS患者合并有二尖瓣反流者越来越多；加之许多风湿性心脏病患者集中在农村或偏远地区，就诊时瓣膜病变已较为严重，失去了球囊扩张指征。因此，对病变较重或血流动力学明显异常者，即使没有症状也应该考虑手术治疗。外科手术主要包括二尖瓣闭式分离、直视交界切开及二尖瓣置换术，本节主要讨论二尖瓣置换术。

1.适应证

（1）风湿热反复发作，二尖瓣及瓣下结构已有明显病变，NYHA心功能分级≥Ⅲ级；

（2）患者虽无症状，但反复血栓形成或栓塞，且抗凝治疗效果欠佳；

（3）既往或目前有感染性心内膜炎；

（4）球囊扩张、闭式扩张或直视切开术后再狭窄；

（5）伴有明显的二尖瓣关闭不全，且不能通过修复术消除关闭不全。

2.禁忌症

（1）脑栓塞2～3月内；

（2）心源性恶病质，全身状态差，不能耐受手术；

（3）风湿热活动期；

（4）左心室严重狭小、萎缩，心功能损害严重。

3.手术方式

相对于二尖瓣修复，瓣膜置换操作简便快捷。在体外循环状态下，切开房间隔显露二尖瓣后，剪除病变瓣膜，保留瓣下结构，以防止术后出现严重的左心室重构。之后以测瓣器测量二尖瓣瓣环径，指导选择合适的人工瓣膜型号。人工瓣膜缝合采用间断褥式外翻缝合，一般全周缝合12-6针左右。缝毕反复冲洗心房、心室腔，吸除碎屑。保留二尖瓣后瓣及瓣下结构，或将前瓣叶剪成片状缝于后瓣环上以保留全部瓣下结构，若植入的人工瓣膜为单叶瓣，则大开口应朝向室间隔；若置换的瓣膜为双叶瓣，则两个碟片应前后排列，这样碟片开放才不易受瓣下结构的影响。

图39二尖瓣植入术过程示意图

图40术中二尖瓣瓣环径测量示意图

图41人工瓣膜植入前瞬间，此患者保留了瓣下结构，植入单叶人工瓣，其大开口朝向室间隔

四.术中超声引导与检测

（一）介入治疗

多数MS患者在进行PBMV前均常规进行了TEE评估，故用于PBMV术中超声引导和评估的主要是经胸超声心动图。剑突下系列切面可提供腔静脉与左、右心房间的解剖关系。部分患者经胸超声图像质量较差，可选择TEE进行引导。

1.PBMV术前球囊选择

Inoue球囊完全充盈时，腰部直径（mm）分别为30、28、26、24、22和20六种规格。根据患者身高选择球囊直径。当球囊充盈扩张时，一般先从小直径开始。若患者瓣膜条件好，超声评分较低，其首选球囊直径＝二尖瓣瓣环径－2mm；若患者瓣膜条件较差，超声评分较高，则首选球囊直径＝二尖瓣瓣环径－4mm，或直接选择直径24mm的小球囊，以后每次直径增加不超过1mm。

2.PBMV术中超声引导

房间隔穿刺术是保证球囊扩张成功的重要步骤，既往多根据左心房内径的超声测值选择穿刺针尾部指示柄的方位指向。目前使用超声心动图获取患者剑突下双心房切面，直观的引导穿刺针穿过卵圆窝。穿刺过程中需观察穿刺针是否真正进入左心房，抑或在房间隔表面滑动，并留意有无新出现的心包积液，此类并发症主要由于穿刺针刺破心房壁所致。球囊扩张时，应注意判断球囊与二尖瓣口位置关系，扩张完毕后测量患者二尖瓣前向血流速度有无减低，若患者扩张效果不理想，可建议增大球囊型号重新扩张。撤出球囊前，要嘱术者适当回撤左房盘状导丝，仅使末端柔软部分暴露在球囊导管之外，以免在将球囊和左房导丝一同撤出的过程中导丝坚硬部分撕裂房间隔。

图42超声引导PBMV过程示意图（左图为经胸超声、右图为经食管超声）

图43RT3DTEE示球囊通过狭窄的二尖瓣瓣口

图44RT3DTEE示球囊充气（箭头）扩张狭窄的二尖瓣瓣口（侧面观）

图45RT3DTEE示球囊充气扩张狭窄的二尖瓣瓣口（左房面观）

图46RT3DTEE示瓣口扩张完成后，球囊回撤（左房面观）

图47PBMV术后心导管显示二尖瓣跨瓣压差（图B）较术前（图A）明显降低

3.PBMV术后超声评估

PBMV术后即刻瓣口面积增加1.0cm2以上，肺动脉压力迅速降低，这些均可通过术后即刻超声检查进行评估。PBMV的并发症主要包括室性心律失常、脑栓塞、急性心包填塞、急性肺水肿、二尖瓣关闭不全及医源性房间隔缺损。因此，术后除判断成形术效果外，超声评估还应包括判断有无新出现的心包积液、探查有无二尖瓣反流并评估其严重程度。若患者心房水平分流较多，可与术者沟通决定是否放置房间隔封堵器以关闭缺损。

（二）外科治疗

目前TEE检查已成为所有心脏外科术中常规项目之一。但术中TEE检查不同于常规以诊断为目标的TEE操作，这不仅体现术中检查是建立在临床诊断的基础之上，其检查主要为修正和补充术前诊断，防止漏诊、误诊；还体现在术中TEE检查贯穿患者手术全过程，可对患者手术、麻醉风险进行综合、全面评估。在体外循环停机前还能即刻评估患者手术效果，避免将各种并发症带出手术室。

与其它手术一样，术中TEE检查主要在MS体外循环前后两个阶段。其检查流程包括系统检查和集中检查两个方面。

1.体外循环术前

（1）系统检查

主要观察内容包括左心耳有无附壁血栓，定量评估的有心腔大小、左右心室功能、肺动脉压力、三尖瓣反流及其严重程度。若存在中度以上三尖瓣反流需测量三尖瓣最大瓣环径，以确定是否需要进行三尖瓣成形术。由于麻醉作用所致，三尖瓣反流程度可能较前有所减少，这一点在评估三尖瓣反流程度时应引起重视。

（2）集中检查

即有针对性的对二尖瓣装置进行全面评估，证实MS的存在及评估其严重程度。对瓣叶及瓣下结构的评估是检查的重点，其病变程度是决定患者进行闭式分离亦或瓣膜置换术的关键。瓣环的评估需借助RT3DTEE，一方面系评估瓣环形态改变，另外一方面是测量瓣环径，为选择人工瓣膜提供参考。

比较术前、术中结果，并记录其差异。若差异在误差范围以外，或有新发现的心血管异常，应与外科医生积极沟通和讨论，以制定最优化的手术方案。

2.体外循环术后

（1）系统检查

主要评估内容包括心腔大小、左右心室功能、三尖瓣反流及肺动脉压力恢复情况。体外循环术后若心腔内有残余气体，有造成气体栓塞的可能，TEE是发现心腔内气体最好的手段。然有时部分气体残留在肺静脉中不易被发现，为防止遗漏，应嘱麻醉师使用呼吸机鼓肺，以排空所有气体。

图48TEE主动脉长轴切面局部放大图像示心腔内微小气泡(箭头)，这些微气泡进入冠脉后有可能导致局部心肌缺血的发生

图49TEE左心室长轴切面示左心房内大量微气泡，部分患者肺静脉中会残留有大量气体，可嘱麻醉师呼吸机鼓肺以排除

（2）集中检查

二尖瓣置换术后应重点观察人工瓣启闭功能、瓣架是否稳定、瓣周是否有反流及左心室流出道有无梗阻。与手术和麻醉操作相关的并发症包括主动脉夹层或壁内血肿，有时微小的空气栓子还可以导致冠脉阻塞，引起节段性心肌缺血，这在心脏复跳后都应该重点评估。

由于瓣下结构，尤其是前瓣叶及其瓣下结构保留过多时，可在术后造成左心室流出道梗阻；对于术后静息状态下有左心室流出道压力阶差存在时，应重新手术。保留瓣下结构主要保留几根主腱索，对于细小的腱索可以切除，有时腱索保留不当可以影响人工瓣膜启闭功能，术毕应就患者瓣下结构是否影响人工瓣膜功能进行全方位评估。

人工瓣膜植入后，收缩期可在瓣口上方探及细小的反流束，称之为闭合流，属正常超声表现。但应该注意和瓣周反流相鉴别。前者速度较低，色彩黯淡，多切面观察血流均起源于瓣口；后者速度较高，色彩鲜艳，血流起源于人工瓣周。

图50二尖瓣机械瓣正常开放的二维及三维超声表现

图51人工瓣口闭合流（图A）及瓣周漏（图B）的超声表现对比：前者速度较低，色彩黯淡，多切面观察均起源于瓣口；后者速度较高，色彩鲜艳，血流起源于人工瓣周

五.小结

随着抗生素的使用及人民生活水平的提高，风湿性心脏病发病率有所下降；但在我国成人心脏瓣膜病仍以风湿性损害为主。超声心动图不仅在此类疾病诊断中扮演最重要角色，同时也是指导患者治疗方式的重要评估手段。在MS诊断中，全面对二尖瓣装置进行观察、评分外，还应重点观察有无附壁血栓等并发症存在。术中超声心动图检查重点在于修正和补充术前诊断，同时在术后即刻评估手术效果，防止将手术并发症带出手术室。

冠脉球囊扩张导管-PCI的“先行者”和“保卫者”

瑞士Gruentzig教授于年首先应用的冠状动脉腔内球囊扩张（PercutaneousTransluminalCoronaryAngioplasty，PTCA），作为一种选择性治疗冠状动脉狭窄的新途径，已在临床上广泛应用并取得了良好的效果。PTCA球囊扩张导管可谓是PCI手术成功的“先行者”和“保卫者”，在临床应用中有举足轻重的作用。我们有幸邀请到上海医院的丁风华教授，为我们解读冠脉球囊扩张导管的发展与现状。

《微创?心评论》：

自冠脉介入治疗开展以来，冠脉介入治疗相关的技术和设备得到了不断的提高和发展，球囊导管在介入治疗中起到了至关重要的作用。目前根据冠脉球囊导管的材料特点可分为顺应性、半顺应性及非顺应性球囊。请问您常用的是哪种球囊？对于此类球囊您认为关键的性能应该体现在哪些方面？

丁风华教授：

现在基本没有顺应性球囊，预扩张最常用的是半顺应性的预扩球囊，半顺应性球囊通过性及跟踪性较好，球囊外径小且柔软，其通过性及跟踪性较好，多用于单纯球囊扩张和病变处支架置入前的预扩张处理，并可辅助测量病变的长度、直径和和评估病变的形态但是其直径随着扩张压力增高却有增加趋势，即“狗骨头”效应（即扩张时球囊中部没有充分扩张，而两侧过度膨胀可致血管损伤）。对半顺应性球囊无法充分扩张的病变，可使用非顺应性球囊进行充分扩张。后扩张应使用非顺应性球囊。非顺应性球囊随着充盈压力的增加而直径增加的倾向最小，具有耐高压的特点（即较高的爆破压），可以避免“狗骨头”效应，能够较好的扩张支架达到充分贴壁，也减少半顺应性球囊的“欺软怕硬”，从而减少并发症的发生。

选择预扩球囊比较