心脏会说话

白大褂加听诊器，医生的标配；

那家伙，大褂飘飘，听诊器挂在肩膀上，走路都能带出一阵风；

时常会听到那些稚气未脱的医学生们说，当初就是因为穿白大褂很帅才考的医学院。

足以看出吸引学医的有很大一部分是因为那件不扣的白大褂，wjw是不是要好好感谢医疗影视剧的导演？

说到听诊器，在医学技术发展的今天，它依旧是医生的最佳伙伴，吃饭的家伙不能丢！

哪天带教老师带你收病人时，叫你带上吃饭的家伙，希望你不是拿只饭碗去。

临床上看到很多年轻医生并没有使用听诊器的习惯，过度依赖仪器检查。其实这是不提倡的，听诊器是探索人内部世界的工具之一，与其说听诊器没用，还不如说我们没有好好掌握人体的构造。

比如我们的心脏每天都在说话，它在通过自己的方式向外传递讯息，只是我们没有察觉。如果我们会用听诊器去聆听心脏的语言，哪天若是听到心脏说它生病了，那我们就可以及时去治疗，不是么？

那心脏听诊是诊断心脏疾病的重要方法，不过难度也是相当大的。要听懂心脏说话，那就要多听多学，听诊器可不是拿来挂的，就像学习英语一样，掌握基本语法和单词远远不够，就是得多练多听。

那么心脏听诊的需要听哪些呢？那最基本的就是听心率、心律、心音、杂音、额外心音啦。

听诊前确保患者的位置，一般取坐位或卧位，听诊器要贴胸前皮肤，不要隔着衣服听（事实上很多老医生已经忽略了这一步，怕惹来不必要的麻烦）。

（听诊区）

心脏瓣膜听诊区通常有5个：①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

听诊顺序：

二尖瓣区开始——肺动脉瓣区——主动脉瓣区——主动脉瓣第二听诊区——三尖瓣区

心率

正常心率：60-次/分

心动过速：成人次/分婴幼儿次/分

心动过缓：60次/分

根据心脏跳动的频率时间区分是生理性还是病理性，还是一些药物引起。过快过慢都会影响心脏的射血进而影响身体各脏器的血供。

心律

正常心律起源于窦房结，频率60次～次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（0.10秒）。但是，当心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项发生异常时，就会发生心律失常。

精神紧张、大量吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡、过度疲劳、严重失眠等常为心律失常的诱发因素；心律失常特别多见于心脏病患者。

具体请看本平台后续推送的《一文读懂：史上最全心电图讲解，看过就会！》

心音

每一心动周期可产生四个心音，一般均能听到的是第一和第二心音。

第一心音（S1）发生在心缩期，标志心室收缩期的开始。

心尖搏动处（前胸壁第5肋间隙左锁骨中线内侧）听得最清楚。其音调较低，持续时间较长，较响。

机制：主要由于心室收缩时，血流急速冲击房室瓣而折返所引起的心室壁振动；

心室收缩力愈强，第一心音俞强。

心音改变

S1增强：常见二尖瓣狭窄，如果伴有严重的瓣叶病变，反而S1会减弱；同时还可见于高热、贫血、甲亢等。

S1减弱：常见二尖瓣关闭不全，，此外还可见于心肌炎、心肌梗死、心衰等。

S1强弱不等：见于房颤及完全性房室传导阻滞，后者当心房心室同时收缩时则S增强，称为“大炮音”。

第二心音（S2）发生在心舒期，标志着心室舒张期的开始。

它分为主动脉音（A2）和肺动脉音（P2）两个成分，分别在主动脉和肺动脉听诊区（胸骨右、左缘第二肋间隙）听得最清楚。它是由主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭，血流冲击，使主动脉和肺动脉壁根部以及心室内壁振动而产生。其音调较高，持续时间较短，响度较弱。

其强弱可反映主动脉压和肺动脉压的高低，动脉压升高，则第二心音亢进。

心音改变

S2增强：常见体循环、肺循环阻力增加、血流增多，如高血压、肺心病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺心病、左向右分流的先心病。

S2减弱：常见于体循环、肺循环阻力减低、血流减少，如低血压，主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄；

第三心音它是在心室舒张早期，随着房室瓣的开放，心房及肺静脉的血液快速流入心室（心房未收缩前），引起心室壁和腱索的振动而产生。

发生在第二心音之后，持续较短（0.04～0.05秒），音调较低。可在大部分儿童及约半数的青年人听到，不一定表示异常。

第四心音是由于心房收缩，血流快速充盈心室所引起的振动，又称心房音。

发生在第一心音前的低频振动，持续约0.04秒。大多数健康成年人可在心音图上记录到低小的第四心音，一般听诊很难发现。

临床上可根据心杂音产生的时期和性质，协助诊断某些心血管疾病。

心肌严重病变时如大面积心肌梗死、重症心肌炎等，S1S2减弱相似，形成单音律，当心率增快时可听到S1S2几乎一样，类似钟摆的声音：“钟摆律”。

额外心音

在正常S1、S2之外听到的附加心音，多为病理性杂音，常出现在S2之后，如奔马律、开瓣音、心包叩击音；当然也有在S1之后出现的，如收缩期喷射音。

舒张期额外心音

1.奔马律

类似马儿奔跑的蹄声。多提示心肌严重损害。

舒张早期：严重器质性心脏病，如心衰、急性心梗、重症心肌炎、扩心病。

舒张晚期多见于阻力负荷重的心脏病，如高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄。

2.开瓣音

常在S2之后听到，瓣叶震动引起的拍击音。见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。

3.心包叩击音

常在S2之后听到，见于缩窄性心包炎。因为心室舒张过程中被迫突然停止，室壁振动产生。

4.肿瘤扑落音

随体位改变，多见于心房粘液瘤患者。

收缩期额外心音

1.收缩早起喷射音

多为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血所产生的振动，主、肺动脉压力增大下半月瓣叶开启。多见于肺动脉高压、高血压、房缺室缺、主动脉瓣关闭不全等。

2.收缩中晚期喀喇音

类似关门落锁的Ka-Ta声，多出现在二尖瓣脱垂时。

医源性额外音

人工瓣膜置换、起搏器植入后所听到的额外心音。

心脏杂音

就像河流流动时发出的各类声音，如在加速的地方、在河道狭窄的地方、在分流的地方都会产生。心脏也一样。

心动周期中，不同时期的杂音能反映不同的病变。

收缩期杂音

二尖瓣区

功能性：运动时、发热、甲亢、贫血可听见，杂音多柔和，时间短。

器质性：见于风心病二尖瓣关闭不全，杂音粗糙，为吹风样，高调。

主动脉瓣区

功能性：升主动脉扩张时。

器质性：主动脉瓣狭窄时，杂音粗糙，吹风样，高调。

肺动脉瓣区

功能性：青少年儿童中多见。

器质性：见于肺动脉狭窄者。

三尖瓣区

功能性：多见右心室扩大者导致三尖瓣相对关闭不全。

器质性：极少见。

舒张期杂音

二尖瓣区：二尖瓣狭窄时，舒张中晚期隆隆样杂音。也可见因主动脉瓣关闭不全，左室容量负荷过高二尖瓣处于半关闭状态，呈相对狭窄，此时声音为Austin-Flint杂音。

主动脉瓣区：各种原因引起主动脉瓣关闭不全，为叹气样。常见疾病：风湿性心瓣膜病，马方综合征，梅毒性升主动脉炎等。

肺动脉瓣区：多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全，舒张期吹风样，Graham-Steell杂音，常见疾病：二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。

三尖瓣区：胸骨左缘第4-5肋间，低调隆隆样。见于三尖瓣狭窄，少见。

连续性杂音

多见于动脉导管未闭。

杂音粗糙、响亮，类似机器转动。在胸骨左缘第2肋间闻及。

先天性主肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘、冠状动脉瘤破裂也可听到连续性杂音。

心包摩擦音

在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。心包摩擦音与心博一致，屏气时仍存在。可与胸膜摩擦音鉴别。

见于各种感染性心包炎，尿毒症，心脏损伤后综合征、SLE等非感染情况，当积液量增多后，摩擦音可消失。

听心音

回复如下数字听心音

心音1：正常心音

心音2：S1增强1.2

心音3：S1减弱

心音4：S2增强

心音5：第三心音

心音6：收缩早期1、中晚期2、晚期3杂音

心音7：心包摩擦音

心音8：舒张早期1、中晚期2、晚期3杂音

心音9：奔马律

心音10：开瓣音

心音11：室缺

心音12：主动脉狭窄收缩期杂音1、主动脉收缩期2、主动脉舒张期3杂音

心音13:肺动脉收缩期喷射性杂音

心音14：二闭收缩杂音1、二狭舒张期2、二狭舒张期3

心音15：杂音

编辑：规培君

参考文献：

1.临床第8版内科学、诊断学；

2.住院医师技能考核大纲；

3.图片来源于百度图片库；

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