主动脉瓣关闭不全可由主动脉瓣膜病变或者主动脉根部扩张导致。
“在社区人群普查中,大约有15%的人患有不同程度的主动脉关闭不全。在瓣膜疾病中,主动脉关闭不全的发生率仅次于二尖瓣关闭不全和主动脉瓣狭窄。此外,该疾病的发生率随着年龄的增加长而增加,50岁以下的人群发病率只有5%,而在70岁以上的人群中,发病率高达16%。
”因此,我们可以推断,随着年龄的增长,该类疾病给老年人心脏带来严重的负担,及早诊断和治疗该类疾病可释放老年人心脏负荷,提高生活质量。
发病原因
发病原因主要涉及到主动脉瓣和(或)主动脉根部疾病。
1.主动脉瓣病变:风湿性心脏病导致瓣膜病约占所有瓣膜疾病的2/3;感染性心内膜炎是单纯性主动脉瓣关闭不全的另一常见病因;先天性瓣膜畸形是临床主动脉瓣关闭不全重要病因之一;其他疾病包括瓣膜退行变、瓣膜脱垂等等。
2.主动脉根部病变:梅毒性主动脉炎导致主动脉根部扩张;马方综合征致主动脉根部扩张,常伴二尖瓣脱垂;强直性脊柱炎导致升主动脉弥漫性扩张;其他疾病包括特发性升主动脉扩张、严重高血压和(或)动脉粥样硬化均可引起主动脉根部扩张。
病理生理学及临床症状
慢性主动脉瓣关闭不全主要涉及到以下几个时期病理生理学改变。
1.左心室代偿期:主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期部分血液返流,导致左心室容量负荷增加。随着容量负荷的增加,心肌发生肥大,从而使得心搏出量和左室射血分数稍有增加,心肌射血增多,引起收缩压增加。由于肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围,此时期通常无明显临床症状。
2.失代偿期:慢性主动脉瓣返流导致的进行性容量负荷加重可持续数年,随着时间的延长,心室开始出现纤维化,胶原蛋白堆积,最终引起心室重塑,心肌收缩功能明显受损,最终使射血分数下降。随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度,使左室充盈压明显增高,进一步使左房压和肺静脉压增高,导致肺淤血。
一般在代偿期和亚临床失代偿期患者可长期无临床症状,而在失代偿期患者出现明显的症状,包括心前区不适、心悸、头部强烈波动感等等,晚期则出现明显的左心衰的症状和体征。
诊断治疗
慢性主动脉瓣关闭不全的诊断一般不难,主要结合病史、临床症状、心脏超声以及心前区舒张早期杂音四个部分进行诊断。还可以参考胸片、心电图以及心脏磁共振的检查进一步确诊。
对于慢性主动脉瓣关闭不全的治疗包括内科治疗、外科手术治疗以及介入治疗三个方面。
内科主要针对症状及病因进行治疗,主要包括预防发生感染性心内膜炎;预防风湿热复发;青霉素治疗梅毒性主动脉炎;舒张压过高时使用降压药;出现心力衰竭时应用血管扩张药(特别是ACEI类药物)、利尿剂、洋地黄类药物以及β受体阻滞剂;出现心绞痛可用硝酸酯类药物;纠正心律失常等等。
外科人工置换瓣膜手术是主要用于严重主动脉瓣关闭不全伴左心室功能不全尚能逆转的患者。无症状和左心室功能正常的患者无需手术治疗,但需要密切随访观察。
介入治疗是近年来新兴的治疗手段,目前经皮主动脉瓣置换术已经应用于临床,主要适用于有手术禁忌症的患者。
慢性主动脉瓣关闭不全虽长期无临床症状,但却可导致心脏的结构和功能发生改变,最终导致左心室功能不全,引起严重的临床症状。医院或者社区举办的科普知识讲座,了解该类疾病的诊断、治疗,此外还需定期随访,多与医生沟通。经过医生和患者的共同努力可延缓疾病的进程,改善患者的生活质量,减轻患者的经济负担。
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