退行性二尖瓣与三尖瓣疾病

慢性退行性房室CAV)瓣疾病是引起犬心力衰竭最常见的原因，其他导致此状况发生的原因包括心内膜炎、粘液性或粘液瘤性瓣膜变性和慢性瓣膜纤维化。临床上猫的退行性瓣膜病变很罕见。因此，本文仅是关于犬的慢性瓣膜性疾病。退行性损伤最常见于二尖瓣，然而很多犬也有双侧的房室瓣的损伤。单纯的三尖瓣退行性疾病不常见，主动脉瓣或肺动脉瓣的退行性疾病罕见。

心内膜炎的病因尚不清楚，但认为可能与遗传有关。影响的大多数因素包括胶原变性、瓣叶受压，上皮功能异常。至少在一些品种中，二尖瓣脱垂可能是此病最重要的致病因素。二尖瓣脱垂在→些易感品种犬中发病率很高但临床表现可能正常，脱垂程度的发展与疾病的严重性相关。患病犬瓣膜的病理变化随年龄增长而发展。早期损伤包括瓣膜游离缘的小瘤，这些瘤逐渐增大，并融合成斑块使瓣膜扭转。受影响的瓣膜小叶增厚、变大，臆索附着处之间的冗长组织会膨出(脱垂)，像降落伞或气球朝向心房。因为边缘不能充分教合，瓣膜逐渐开始泄漏。在严重的病例中，小叶显著地变形、增厚并可发生皱缩。脏索也会受影响，变厚和脆弱。随着损伤加重，患病犬表现出瓣膜闭锁不全的临床症状。在组织学上此变化称为勃液瘤样变性。受影响的瓣膜小叶胶原变性，也可能分解，酸性季占多糖类物质和其他物质聚积于小叶层内，导致瓣膜和其脏索结节增厚、变形、变脆弱。犬退行性瓣膜疾病的瓣膜损伤类似于人的二尖瓣脱垂的综合征。

瓣膜反流导致相邻的心房、瓣膜环和心室扩张，可形成心房冲击伤、心内膜纤维化和部分甚至全层心房的撕裂。慢性瓣膜疾病也与心壁内冠状动脉硬化、微观的心壁内心肌梗死和局部心肌纤维化相关。这些变化引起临床心肌功能失常的程度不清，然而，此病晚期会观察到心肌收缩力受损。没有瓣膜疾病的老年犬也有相同的脉管损伤。一个或多个瓣膜功能不全的病理生理学变化是为心脏容量负荷过度。反流通常发展缓慢，需要经过几个月到几年，此间除非反流量突然大量增加(如脏索断裂)，左心房(LA)压仍相当低。随着瓣膜退行性改变的加重，在心室和心房之间做来回无效运动的血量增大，流向主动脉的血流减少。根据机体循环的需求，代偿机制增加循环血流。这些代偿机制包括交感神经活性增加、迷走神经张力减退和肾素-血管紧张素系统(RAAS)激活。心房肤(ANP)的释放可辅助缓解疾病的早期阶段RAAS活化的影响。ANP的高浓度与明显的LA增大及充血性心衰有关。心室和心房扩张以容纳增加的反流血量和必需的前向性搏出量;心肌通过发生离心性的增厚以克服心壁压力的增大而尽量保持工作正常。

这些心脏大小和血容量的代偿性变化使大多数犬在患病后很长时间内元症状。在心衰的症状出现之前会发生整个LA增大，而一些犬则从不会出现心衰的临床症状。反流加重的速度，以及心房扩张和心室收缩力的变化程度，影响动物对此疾病的耐受程度。在很多犬，发挥代偿机制以维持内环境稳定的能力最终超越了极限，导致了心房压升高，并伴有或不伴有心输出量的降低。心房、肺静脉和毛细血管流体静脉压逐渐升高剌激肺淋巴回流代偿增加。当超过肺淋巴系统容量时则会发生明显的肺水肿。肺血管舒缩功能受损也与肺充血相关。在一些犬，严重的三尖瓣机能不全足以引起右心充血性心衰。慢性左心心衰继发的肺血管压力升高可导致发生右心衰。代偿性神经激素反应更进一步引起血容量扩充和血管紧张度增高，加剧了充血和瓣膜机能不全。

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