一台有惊无险的重度主动脉瓣狭窄手术

近日，我院心外科收治了一位重度主动脉瓣狭窄的老年女性。主动脉瓣狭窄虽然是很常见的老年性退行性瓣膜疾病之一，但是这位患者的病情却有些不寻常。

入院后该患者心脏超声提示：患者主动脉瓣钙化，开放显著受限，主动脉瓣上峰值流速cm/s，平均跨瓣压差68mmHg(＞40mmHg为重度主动脉瓣狭窄)；室间隔厚度为25mm，左室后壁厚度为12mm，收缩期心腔中段近闭塞样。

尽管主动脉瓣狭窄可以由于左室射血后负荷的增加导致左心室代偿性肥厚，但是患者左室壁的厚度超过20mm，接近正常女性室壁厚度的3倍，这在临床工作中还是很少见到。这样的室壁厚度，与肥厚型心肌病非常相似。此外，患者还有高血压病史二十余年，不免令人感到困惑，如此肥厚的左心室为哪般？

由于肥厚型心肌病是一种遗传性疾病，患者的一级亲属之间并无相关病史。而患者主动脉瓣钙化极其严重，因此首先还是考虑是由于主动脉瓣狭窄继发导致的心肌异常肥厚。如果不去除原发病因，不但患者的心绞痛症状无法缓解，高血压难以控制，还会出现频繁的心律失常，甚至猝死。

虽然主动脉瓣置换手术在技术上并不复杂，是心脏外科最常规的手术之一。但是如此肥厚的心肌对于外科医生来说意味着什么？如果术中心肌保护不当，会导致心肌更加严重的缺血水肿，甚至离子紊乱，频繁出现室颤，被称为围术期“电风暴”。如果除颤仪也无法复律，患者可能就此长眠。吴海波主任经过深思熟虑，与患者家属进行了耐心细致地沟通，并与体外循环师和心脏麻醉医生进行了深入探讨，大医二院心外团队决定背水一战。

麻醉诱导过程中，由于患者外周血管阻力极高，骆炜医生使用了大量的血管活性药物使血压维持稳定。术中经食道超声发现麻醉诱导后患者室间隔的厚度竟达到25.8mm，左室腔容量很小，收缩期心腔中段有如“一线天”，非常狭小，极其幸运的是患者并无左室流出道梗阻。由于钙化严重，经胸超声无法辨认主动脉瓣叶数目，经食道超声则清晰地显示了这位患者的主动脉瓣为先天性二叶瓣，呈右前、左后排列，且瓣体瓣环显著增厚钙化。“冰冻三尺非一日之寒”，正是先天性主动脉瓣叶的畸形导致了左室心肌的如此肥厚！

切开主动脉根部，分别经左、右冠状动脉开口顺行灌注心肌保护液，灌注早期，由于心肌异常肥厚，灌注阻力很高，体外循环张宝芬老师随即调整了灌注压力，吴海波主任也尝试着变换调整灌注插管的角度和方向，随着心肌逐渐停跳松弛下来，顺行停跳液灌注压力也逐渐下降。

心脏完全停跳后，主动脉根部探查证实了超声的影像诊断，果然是先天性二叶主动脉瓣合并严重的退行性改变。

吴海波主任用组织剪剪开极其狭窄的瓣口，并向左室流出道内轻轻塞入一块湿纱布条，以防止组织碎屑脱入左心室造成体循环栓塞。尽管瓣叶瓣环钙化严重，患者的主动脉窦部却很菲薄，如果对钙化组织撕拉力量过重，很可能造成主动脉窦部的破裂穿孔。剪刀、爱丽丝钳在器械护士手中轮流传递，交替上阵，助手则配合用吸引器及时清楚组织碎屑。

经过吴海波主任细致的清理，主动脉环已经暴露得非常干净彻底，21号试瓣器可以顺利通过瓣环平面，这与术前超声测量的最大主动脉瓣环直径非常吻合。这样，就可以给患者植入与其生理结构所匹配的最大口径的生物瓣膜，以保障其术后瓣口血流的最大通畅程度，减少PPM(人工瓣膜与患者体表面积不匹配)的发生。

瓣膜置换过程中，吴海波主任针对这一患者的特殊情况缩短了停跳液灌注的间隔时间，改为20分钟一个周期，增加了心肌保护次数，并在心包腔内填充了沙冰对心肌进行了充分的低温保护。在心脏复跳阶段，麻醉医生骆炜将除颤电极及各种抗心律失常药物和血管活性药物样样备好，准备随时应对各种突发情况，确保万无一失。

事情往往是这样，当你准备的越充分，反而进展的越顺利。在大家的精心准备下，患者的心脏竟然奇迹般的自动复跳，尽管出现一次室颤，但是除颤后很快转为窦性心律，并未发生大家之前所担心的“电风暴”现象。

患者顺利脱离体外循环辅助，安返心外ICU病房。术后次日拔除气管插管，床旁彩超显示患者的人工瓣口血流通畅，心腔容量良好，心肌收缩功能正常。患者精神状态非常良好，很快就转回普通病房与家人团聚。

大医二院心外团队在一例例疑难重症的考验面前厉兵秣马，沉着应战，一次次让患者重新燃起生命之光！以最专业精准的治疗理念，最高超的技术水平，最精心的护理服务，为每一位信任我们的心脏病患者保驾护航！

主动脉瓣狭窄相关知识延伸：

主动脉瓣是位于正常人心脏最中心的结构，收缩期主动脉瓣的开放使左心室的血液快速射入主动脉，舒张期主动脉瓣的关闭又阻止主动脉的血液返流入左心室，维持主动脉内稳定的压力和冠状动脉的灌注。

正常主动脉瓣由三个半月瓣组成，其附着在皇冠样的主动脉瓣环上，并与主动脉根部的管壁围成主动脉窦部。

主动脉窦部因为有冠状动脉的开口而分别被命名为左冠窦，右冠窦和无冠窦(无冠状动脉开口)。

主动脉每一个瓣叶都有游离缘和闭合线，二者之间的区域称为新月，可以有效地保障主动脉瓣严密闭合并能够承受住主动脉较高的压力。

由于先天性瓣膜发育畸形、老年性退行性改变以及风湿性瓣膜病变都可导致瓣膜增厚、僵硬、开放受限。正常主动脉瓣开口面积大约3-4c㎡，如果瓣口面积小于正常的1/2，就会出现血流动力学异常。主要表现为收缩期主动脉射血阻力增高，左室后负荷增加，左室代偿性肥厚，左室松弛功能减低。

老年性主动脉瓣退行性改变是导致主动脉瓣狭窄的最常见原因。主要表现为瓣叶游离缘及瓣环部位钙化增厚。

先天性主动脉二叶瓣畸形占人群发病率的1～2%。这类患者一部分易发生钙化和狭窄，另一部分则会发生反流。在二叶主动脉瓣结构中常常可以看到一个垂直于主动脉壁的嵴。一些嵴可达到瓣叶边缘，有些只能达到瓣叶的一半，常常出现纤维化和钙化。

风湿热引起的瓣膜病变也常常累及主动脉瓣，其病理特点表现为瓣叶增厚，交界粘连融合、钙化。

什么是PPM?

PPM是指植入人工心脏瓣膜的有效开口面积(EOA)与病人不匹配的现象。通常人工瓣膜(生物瓣或机械瓣)的有效瓣口面积都小于生理状态下自体瓣膜的瓣口面积。应用人工心脏瓣膜的有效开口面积指数（EOAindex，EOAI）这一指标来定义PPM。EOAI＝EOA/体表面积（BSA）。主动脉瓣置换术后PPM的发生率更高(20%～70%)，表现为：主动脉瓣人工瓣膜EOAI＜0.85c㎡/㎡，如EOAI≦0.6c㎡/㎡为重度PPM。PPM的直接后果就是术后持续不正常的高跨瓣压差。PPM是造成术后心功能状态无明显改善，左室心排指数下降，猝死风险增高，中远期生存率下降的重要原因。因此术中尽量彻底清除主动脉瓣环周围钙化组织，植入患者能够容受的瓣口面积相对较大的人工瓣膜才能有效预防PPM的发生。