对ldquo缺血缺氧rdquo的

说明，本笔记只是一些蜻蜓点水似的思考，并没有想要做宏大叙事或者作为一篇论证严谨的论文，只是个人在临床教学中的一些体会。错误、缪误、失误应该不少，或有一二可供茶余饭后一笑，或有启迪，就达到目的了。

心肌“缺血缺氧”会导致心肌工作不正常，会引发各种疼痛以至心力衰竭、猝死等各种心血管病事件。“缺血缺氧”是冠心病中诸多病种的罪魁祸首。

不管我们承不承认，医学教科书中所说的“心肌缺血缺氧”。但实际上我们似乎在忙于讨论血而没有时间讨论氧。这里面有个很奇怪的并用，“缺血缺氧”，血里面不包括氧气？或者是广义的血的与狭义的血的概念的区分？因氧气与血红蛋白结合为氧合蛋白时的血里面包括了容易解离的氧。而一氧化碳与血红蛋白结合为碳氧血红蛋白(COHb)，这时的血里面是不易解离的一氧化碳。

既往讨论血脂的特别多。本篇仅就“氧”在心血管事件中的作用为基础来逆向建立“冠心病”的机制模型，或许能为我们发现冠心病中一些新的疾病或者冠心病的兄弟家族中新的疾病对冠心病的影响建立另一条路径。

为了便于讨论，暂时将冠心病定义为“冠脉管腔口径变小以至于闭塞”，虽然教科书定义的是“因为冠脉粥样硬化导致冠脉管腔狭窄和/或痉挛、阻塞，冠脉痉挛引发心脏病”，更多的强调冠脉口径是因，而对心肌的影响是果的一种涵盖病因、解剖、病理生理等为一体的一组疾病。

冠脉粥样硬化会引发局部心肌缺血缺氧

便于讨论，我们只考虑心肌“缺氧”，从而屏蔽掉了血液中的其他成分干扰。

王维诗“空山新雨后，天气晚来秋”。不仅仅是山里，就是在城市，下雨之后的空气特别清新，至少灰尘少了，而空气中的氧气更多一些，便会在单位时间内吸入更多的氧气。

为了便于查阅，先摘录几段常识。

“心脏耗氧约占人需氧量的65%—75%”——心脏是人体的耗氧第一大户。

“平常正常人的血氧浓度是94%—%。”

“正常人的碳氧血红蛋白浓度。不吸烟者：0-0.(0-2.3%)　吸烟者：0.-0.(2.4%-4.2%，6.5%)。每天一包烟，可使血液碳氧血红蛋白升到5%-6%。”

由2、3可以得到一个有趣的数值，即人的血氧浓度和吸烟者的碳氧浓度之间存在一个加和关系，即，人的血氧浓度与碳氧浓度之和接近或等于%。这是一个什么关系呢？就是碳氧浓度升高意味着血氧浓度降低，在逻辑上就是一个矛盾关系。

“冠脉血管可以膨胀(扩张)到平常的6到7倍”。

体内COHb浓度为10%-20%时为轻度一氧化碳中毒，20%-40%为中度，40%-60%为重度。

硝酸甘油是通过舌下含服而迅速进入血液，抵达心脏而对冠脉血管进行扩张。

首先讨论心肌缺氧的原因，心肌缺氧是心肌对氧气的需求与冠脉对心肌供应氧气之间出现了矛盾。总结起来应有以下五种情形。

（一）心肌对氧的需求加大，外部供应没有改变。比如，突然跑步或者挑抬很重的货物或者其他工作。秦武王没有经过热身，去举周王室的象征王权的鼎，体力不支吐血而亡。也可能会是恐惧、惊惧、震惊、愤怒、害怕、伤心等因素，人本能的避险需求的爆发促使心肌加快收缩，随时提供人因避险而进行的攻击、防卫或逃跑所需要的力量。比如，人们在夜晚遇到坏人抢劫时拼命逃跑，或者在地震中母亲爆发出的保护儿女的力量。

（二）心肌对氧需求并没有加大，冠脉血管的供给减小或者血液中血氧浓度降低。如果用心脏比喻成汽车发动机，那么心肌就是活塞，而外部供氧管道（冠脉）就是油管，而油管中的汽油就是血液。如果油管供油的口径变小或者是汽油的品质因为加了水而降低，那么发动机的转速同样会减慢。心肌在没有足够的供氧情况下负荷工作，同样会出现损伤心肌情形，长久会形成“缺血性心肌病”。正如发动机气缸，在油管堵塞情况下，你还在挂着快速档，长久以往，气缸也会烧坏。

“油管”的口径变小，“汽油”供给不足！

（三）提供血液流动的压力不够，使单位时间提供给心肌的血氧不够。

（四）心肌纤维化、心肌炎等心肌本身发生病变，对氧的利用不够，从而需要更多的血流量吸收氧。这个便是前面（二）的结果。

（五）这四种情况中两种或两种以上的情况同时出现，综合原因共同致使心肌缺氧,就是“综合征”。只是这个综合征很奇特，即各病理之间是并列关系，但导致的结果却是一个。比如典型的心肌梗死，是由冠脉完全闭塞导致心肌缺血缺氧而产生心肌损害或者坏死，严重的导致人心脏停止跳动。在这个过程中，冠脉的闭塞，或许是痉挛、或许是斑块破裂血栓形成、或许是栓塞，或许其中之二共同构成心肌缺氧缺血。

我们不讨论需求方心肌本身的原因导致自己接受氧气的能力降低的问题。只讨论冠脉供给氧气减少的原因——冠脉血管管腔口径减小的各种情形。

（一）冠脉粥样硬化、变硬导致冠脉管腔狭窄和失去弹性。现代医学证实与冠脉血管内皮破损或者炎症，低密度脂蛋白胆固醇等沉积到内皮下堆积而形成。这个与血脂有关。而血脂与肥胖、高血压、糖尿病、高盐饮食、少运动、年龄、性别、熬夜等被证实的因素有关。与抽烟、酗酒等不良生活习俗有着怀疑性的关系。这个怀疑还没有确定性证据。

（二）一过性收缩导致冠脉完全或者部分闭塞与冠脉痉挛有关。

冠脉痉挛的机理目前不明。有以下几个嫌疑犯。

1、舒张、收缩因子比例失调

2、肾上腺素和去甲肾上腺素升高多少？也没有结论，也怀疑血管神经信号紊乱。

3、未得到休息的神经系统紊乱，导致血管某段内皮神经的收缩因子突然发出强烈信号，引发血管平滑肌的收缩。

导致冠脉痉挛的原因主要是“熬夜、抽烟、剧烈运动或者长时间的不当劳作、突发情绪因素”。

冠脉痉挛导致冠脉血管管腔口径减小

（三）斑块破裂、血小板聚集形成血栓堵塞血管，形成心肌梗死。斑块破裂的原因应有以下两种，力量运动型（比如外力打击，重压）和血流冲刷型——比如快跑时血液流动急剧。情绪激动导致冠脉持续痉挛而引发斑块破裂。

（四）在冠脉狭窄基础上，左心房、左心室血栓脱落被泵出后到升主动脉根部直接掉到冠状动脉栓塞。

（五）物理原因热胀冷缩。遇到寒冷天气而使心血管冷缩。

血液质量下降的情形主要是血液中的氧合血红蛋白的降低，导致血液对心肌的供氧不足。情形大致有：

1、一氧化碳中毒。封闭场所烧煤，或者失火现场的空气都充满一氧化碳。在封闭的汽车里睡眠也容易导致悲剧的发生，特别是某些家长将孩子单独放在汽车里面，在新闻中也有不少的悲剧报道。

2、在封闭环境长时间吸烟，特别是熬夜打麻将的、斗地主的。由于封闭环境与外界空气缺乏交换，空气中的氧气随着人的消耗和吸烟的燃烧越来越少，而香烟在未经过充分燃烧，极容易产生一氧化碳。使环境中的一氧化碳浓度升高。从而造成血液中的碳氧血红蛋白浓度增高，据前面摘录的常识可以得知，血氧浓度会随着碳氧浓度的增高而降低。有的可能会造成轻度的一氧化碳中毒现象。所以在这种场合抽烟、熬夜，使血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素的比例升高，也可能会造成冠脉痉挛等事件发生。

3、晚上睡眠时候闭窗，空气中氧含量减少。血液中的碳氧浓度剧增，从而造成血液中红细胞携带氧的能力大为减弱，血液质量严重下降，造成心肌缺血。心肌只有不断加快血液的流动来补充血液以达获取血氧的目的，而加快心肌的工作量，反过来又引发血压、血液流动等系列问题，引发有严重的粥样硬化的管腔内斑块处于不稳定状态，可能引发血栓事件。因而抽烟引发心肌梗死的可能性相对较大的嫌疑应该是碳氧血红蛋白升高，氧合血红蛋白浓度大大降低而引发心率加快以获取更多的氧气，从而导致血压增高、血流加速而引发斑块破裂。同时应高度怀疑血氧浓度降低时，血管内皮的舒张因子一氧化氮(NO)的合成不足从而引发冠脉痉挛，如果叠加冠脉硬化因素，则容易引发血栓事件。

氧合血红蛋白将氧气运输到全身各处

根据一些医学常识，提出如下假设：

冠脉粥样硬化程度越严重，其发生痉挛的概率越小。理由是，冠状动脉在粥样硬化后，因冠脉失去弹性，说明其对内皮舒张紧缩的刺激缺乏物理上的应激机能，在实践中也证明，大量的冠脉痉挛患者的冠脉狭窄程度小于50%。常常是斑块不稳定，持续强烈的冠脉痉挛则容易引发斑块破裂形成心肌梗死。

因为压力不足而引发单位时间向心肌提供血液减少。

这个涉及血液流动的理论，在此不做深入讨论。

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按照以心肌需氧的方向的讨论，建立一种单一的论证逻辑，或许对于心血管内科的某些研究或能提供一些新奇的可能性。提供一种新的思维，新的假设、新的路径，新的论证方式。比如，为什么吸烟可能会引发心肌梗死，到现在也没有指南，也没有共识，只是二者之间有联系，但不清楚机制是什么。关于抽烟影响心血管机制的问题，我们很多时候是从肺部去研究，但现在仍然找不到具有说服力的证据，因为肺本身具有过滤作用。问过一些抽烟的人，比如，当他烟瘾发作时，点燃香烟吸第一口，便能马上缓解由于尼古丁下降带来的烦躁与不安，也就是说，从时间上看，如果考虑烟雾进入肺部，通过血液交换，然后达到脑补充尼古丁，速度不会那么快。那么是怎样的机制使大脑迅速得到尼古丁的补充呢？从硝酸甘油的舌下含服可以迅速达到心脏这个现象得到的启示就是，烟雾早在口腔、鼻腔的时候，通过鼻腔、口腔中的血管已经开始吸收到大量的烟尘中的物质（包括尼古丁）。吸烟人在第一口烟雾达到鼻腔的时候，便是他最为惬意的时候。因而通过口腔、鼻腔的血管吸收香烟的有害物质的研究没有突破，也就是说，通过口腔、鼻腔的血管，到底能吸收多少香烟中的有害物质，这些有害物质能不能引发血管炎症？从而引发血管粥样硬化，同时，这些有害物质中的哪些成分能够抑制血管中的舒张因子NO发挥作用从而引发血管痉挛？因而吸烟是冠心病的独立危险因素——其机理的研究可不可以从这些方面入手呢？

如果我们将视线转移部分到氧气对心血管疾病的影响，那么我们在诊疗一些突发的心血管事件中就会更多