脑血管病

今天，很欣喜的看到，全国除武汉和甘肃（输入）外，全国各地新增确诊病例均为0（纳闷的是，大北京的治愈率为什么这么低！），对比国外意大利竟然也夺冠，有一种“风景这边独好”的感觉！不过，国外的疫情也不必太担心，相信人家发达资本主义国家有自己的套路，只要重视起来，也不会有大问题，只是时间问题！毕竟，谁都不是吓大的。

患者男性，89岁，因“右侧肢体无力伴言语不利1天余”于-02-19入院。

现病史：患者1天前（-2-:30am）无明显诱因出现右侧肢体无力，表现为右上肢不能抬举，右下肢不能行走，且不能理解他人语言，答非所问。2.5小时后（-2-:00am）来我院急诊，查头CT未见出血，头核磁显示左侧脑岛、左额颞顶叶超急性期脑梗死；左侧大脑中动脉未见明确显示，因患者年龄大且8年前有脑出血病史，未予静脉溶栓，急诊给予阿司匹林抗血小板聚集、他汀调脂、丁苯酞改善循环及补液等治疗后收住院。

既往史：高血压病20余年，最高/mmHg，规律口服坎地沙坦片40mg1次/日控制血压。心房颤动10年，平时口服欣康20mg/日，未口服抗凝药；8年前脑出血病史（具体不详）；7年前右侧股骨头骨折，行人工股骨头植入术后。否认吸烟饮酒史。父亲及哥哥有脑出血病史。

查体：右侧卧位血压/87mmHg，心率79次/分，脉搏59次/分。双肺可闻及湿啰音，心律绝对不齐，未及明显杂音。神清，感觉性失语，高级皮层功能查体不配合。双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，双侧瞳孔直接及间接对光反射灵敏，眼球各向运动充分，未见眼震。双侧角膜反射正常引出，双侧咀嚼对称有力。双侧额纹对称，闭目有力，示齿右侧鼻唇沟浅，右侧口角下垂。双侧软腭上抬有力，双侧咽反射存在，伸舌右偏。双侧面部针刺觉、前庭神经及副神经查体不合作。右侧上下肢体肌力4级，左侧肌力V级，四肢肌张力正常。共济运动查体不合作。双侧针刺觉及音叉振动觉不合作。四肢腱反射对称引出。双侧掌颏反射、Hoffmann征阴性，右侧巴氏征阳性。颈软，脑膜刺激征阴性。

实验室检查：

心梗3项：CK-MB1.8ng/ml，肌红蛋白72.4ng/ml，肌钙蛋白0.ng/ml;凝血像：凝血酶原时间14.7sec，INR1.32，纤维蛋白降解产物12.85ug/ml，D-二聚体定量7.2ug/ml；BNP.2pg/ml。

辅助检查：

下肢静脉超声：左小腿肌间静脉血栓形成；心脏超声：双房增大（左房41mm,右房39x66mm），二尖瓣退行性变伴轻度关闭不全，主动脉瓣退行性变伴轻度关闭不全，三尖瓣少量反流，肺动脉瓣少量反流。

头CT及MRI+MRA如下图：

患者老年男性，急性起病，主要表现为右侧肢体无力，右侧面舌瘫及感觉性失语；既往心房大，有房颤病史，且未服抗凝药，头核磁显示左侧脑岛、左额颞顶叶超急性期脑梗死，MRA示左侧大脑中动脉闭塞，根据上述资料，该患者首先考虑心源性卒中！

当然，对于这样一个高龄患者，既往有高血压病史和脑血管病家族史，要想绝对排除大动脉粥样性动脉-动脉栓塞是不太现实的。但这个问题，专家们早已想到了，可以采用STAF评分(scoreforthetargetingofatrialfibril1ation，STAF)鉴别心源性与动脉源性脑栓塞（表1），该量表总分为8分，如果评分≥5分，则90%可能是心源性；若＜5分，动脉源性可能性大。

有关心源性脑卒中的问题很多，现只能择其要者说之。临床是复杂的，世界上本没有相同的病人，因此要想每一个病人的处理都有相对应的指南是不可能的，结合指南进行个体化治疗才是最重要的，辨证论治嘛！

第一个问题：什么情况下考虑心源性卒中？一般需要符合下列5条：1）急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶；2）无相应颅内外大动脉粥样硬化证据；3）不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等；4）有心源性卒中证据；5）如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性。对于该患者这种单侧大面积脑梗死，采用STAF评分评估一下是个好办法。

第二个问题：心源性卒中的证据有哪些？每一种疾病的发生必有其发病基础，心源性卒中的发生也必然有潜在的基础疾病，如：心脏瓣膜病和心内膜病变（主要病因为细菌性心内膜炎、非细菌性血栓性心内膜炎、二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂和心肌梗死后左室附壁血栓、左心室壁瘤、风湿性心脏病等）、扩张性心肌病、心律失常（主要为持续或阵发性房颤和病窦综合征）、心力衰竭（射血分数35%）、心脏手术（在手术中空气或脂肪栓塞，在人工心脏瓣膜置换术后，瓣膜附近均可有血栓形成）、卵圆孔未闭（来自静脉系统的逆行栓子可直接通过由右向左分流通道进入动脉系统，造成脑栓塞。TCD的发泡实验是性价比最佳的影像手段）、心脏粘液瘤（对于青年女性缺血性卒中、没有脑血管病变证据，特别是窦性节律、面部广泛雀斑、内分泌过度活跃的患者需考虑心脏粘液瘤的可能）等。

第三个问题：心源性卒中最常见于非瓣膜病房颤患者，但不是所有的房颤都需要抗栓治疗，那么什么样的房颤需要抗栓？首先需要评估患者卒中的风险。临床上可应用CHADS2评分进行卒中风险评估（见表2）。若非瓣膜房颤患者CHADS2≥2分，则具有中-高度卒中风险，应进行长期口服抗凝；若CHADS2评分为1分，优先考虑抗凝治疗，也可应用阿司匹林（每次mg-mg，每日一次）；若CHADS2评分为0分时一般无需抗栓治疗。但CHADS2经常被诟病敏感性不够，后增加了3个项目，升级为CHA2DS2-VASC评分，如果评估≥2分建议启动抗凝治疗。

第四个问题：若房颤患者不幸发生了卒中，这种心源性卒中理论上都需要长期抗凝治疗，但卒中严重程度不同，出血风险也不同，那何时启动抗凝治疗？即抗凝时机问题。这个问题确实有点复杂。抗凝时机应参考缺血的严重程度和出血转化的风险，建议出现神经功能症状14d内给予抗凝治疗预防脑卒中复发，对于出血风险高的患者，应适当延长抗凝时机。2年欧洲心脏节律协会非瓣膜性心房颤动患者服用新型口服抗凝剂临床实践指南推荐方案（1-3-6-12原则，见下图），TIA后1d即可抗凝；非致残性的小面积梗死（NIHSS＜8分），应在3d后抗凝，中度面积梗死（NIHSS8～15分）应在6d后使用；而大面积梗死（NIHSS＞16分）应等待至少2～3周（12d后）。

第五个问题，心源性卒中抗凝药物如何选择？传统的口服抗凝药为华法林，需要定期检测INR，维持INR在2.0～3.0。但华法林这药实在是让人爱恨交加，特别是国产的华法林受影响因素太多，INR波动很大。指南建议：①对伴有心房颤动的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗，预防再发的血栓栓塞事件。②新型口服抗凝剂（达比加群-直接凝血酶抑制剂、利伐沙班、阿哌沙班以及依度沙班-Xa因子抑制剂）可作为华法林的替代药物，但机械瓣手术后/风湿性二尖瓣狭窄仍建议用华法林抗凝；③伴有心房颤动的缺血性脑卒中或TIA患者，若不能接受口服抗凝药物治疗，推荐应用阿司匹林单药治疗；也可以选择阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗，但双抗会增加出血风险。

第六个问题：抗凝治疗最担心出血，如何评估出血风险？如何避免出血发生？一般采用HAS-BLED评分系统评估抗凝治疗的出血风险，0-2分者属于出血低风险患者，评分3分出血风险增高，内容见表3。为了尽可能降低出血的风险，参考欧洲指南，应：①控制血压，以减少出血风险；②使用达比加群时，若患者年龄＞75岁，则应减少剂量（mg2次/日），以降低出血风险；③胃肠道出血风险较高的患者，推荐使用VKA或其他NOAC治疗，而不推荐使用达比加群mg2次/日，利伐沙班20mg1次/日或依度沙班60mg1次/日；④避免或辅助治疗其酗酒的问题。

具体到本例患者，由于年龄大，脑梗死面积也大，既往又有脑出血病史，因此评估出血风险较高，急诊时仅给予拜阿司匹林抗栓治疗是合理的。但入院后发现左侧下肢静脉血栓，D-二聚体及FDP均高，考虑存在较高的肺栓塞风险，因此加用低分子肝素抗凝。但终究是要换成口服抗凝药的，因此计划1-2周后换用新型口服抗凝剂如达比加群mgbid，不知可行否？期待各路神仙给予指导！

最后，有的群友可能会问，该患者如果再年轻一点，如果没有脑出血病史，是否也可以溶栓或取栓呢？答案是肯定的。对于发病4.5h以内的患者，均可考虑rt-PA静脉溶栓；但如果平时已口服抗凝药，需要区别对待。若服用维生素K拮抗剂（VKA），且INR值低于1.7或服用达比加群，部分凝血酶活化时间（APTT）正常，且距离末次服用＞48h，才可静脉rt-PA溶栓。对于接受抗凝治疗的患者，发生颈内动脉或大脑中动脉远端闭塞，若到院时间＜6h时间窗，则可行取栓治疗。

笔者曾对心源性卒中和大动脉粥样硬化性脑卒中的溶栓效果做过比较，发现心源性卒中的溶栓效果并不好（见下图）。因此建议房颤患者还是好好吃药，预防为主。

看病是个技术活！按照指南看病固然重要，但指南不可能解决所有临床问题，患者也不可能按照指南生病。真实世界中，只有在指南的指导下寻求个体化治疗才有可能做个靠谱大夫！

喜欢就赏