当心梗只是冰山一角主动脉夹层累及左主干

主动脉夹层累及左主干致急性心肌梗死的病情凶险，血流动力学极不稳定，患者的存活率很低，那么本例中，医生是如何应对的？45岁男性，因“突发胸痛、胸闷8小时”入院。入院前8小时，患者用力解大便时突发胸痛、胸闷，伴乏力、大汗、恶心等，胸痛持续不缓解，30医院就诊。心电图检查结果提示aVR导联ST段抬高0.2mv，V1～V6、II、III、aVF导联ST段均压低(图1)。医院发作室速、室颤共7次，接受电击除颤治疗后转复为窦性心律，未接受溶栓及PCI治疗，之后，紧急转入我院。患者既往有吸烟史20年，40支/日，已戒4年，无高血压病史。体温36.0℃，脉搏80次/分，呼吸25次/分，血压90/60mmHg，双侧呼吸运动对称，双下肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音，未闻及胸膜摩擦音，心尖搏动位于左锁骨中线上第5肋骨间，心率80次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无枪击音及水冲脉，未闻及血管杂音，腹软，无压痛，肾区无叩击痛，双下肢无水肿。入院时磷酸肌酸激酶（CK）U/L，磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）.8U/L，肌钙蛋白I（TnI）35.05ng/ml（图2）。

心电图提示V2～V4导联ST段抬高0.2～0.3mv，V1～V3导联病理性Q波形成（图3）。

超声心动图提示前壁基底段至心尖段、室间隔及外侧壁中间段、心尖运动运动消失，左室舒末内径(LVEDD)59mm，左室射血分数（LVEF）25%，二尖瓣、主动脉瓣轻度反流，三尖瓣轻度反流，肺动脉高压轻度，升主动脉未见夹层。

初步诊断为冠心病，急性广泛前壁心肌梗死。

急诊PCI治疗

患者入院时已经发病8小时，故需接受急诊PCI术治疗。急诊冠脉造影检查结果提示左主干（LM）开口狭窄80%，其余血管未见明显狭窄，远端血流均为TIMI3级（图4）。

考虑导致患者心肌梗死的靶血管为LM，遂于LM开口置入1枚4.0×12mm支架，术后狭窄解除（图5）。术后患者胸痛症状减轻，但未完全缓解。

主动脉夹层及外科治疗

术后第3天,复查超声心动图，结果提示：升主动脉夹层（Debakey分型II型），二尖瓣少量反流，舒张期主动脉瓣下见少量反流、三尖瓣少量反流，LVEDD59mm，LVEF35%，主动脉窦瘤样扩张，内径53mm，后壁可见飘带样结构自左冠瓣向上延伸至升主动脉，其中真腔内径37mm，假腔内径12mm，累及范围约60mm，距主动脉瓣47mm处可见破口，破口大小约11.2mm，CDFI：可见少量血流穿行（图6）。64排螺旋CT检查，结果提示：升主动脉明显增宽，升主动脉左后壁自主动脉窦水平可见游离内膜片，破口大小约14.9×28.6mm，病变范围约60mm，左冠状动脉主干开口可见支架影，主动脉弓及降主动脉未见异常。诊断为“升主动脉局限性夹层（Debakey分型II型）（图7）。两周后，再次复查超声心动图，结果提示升主动脉夹层（Debakey分型II型），二尖瓣中重度反流，主动脉瓣中度反流、三尖瓣中度反流，LVEDD66.8mm,LVEF46%，遂转入外科。10天后，患者接受带主动脉瓣人工血管置换、二尖瓣和三尖瓣成型和冠状动脉旁路移植术（Bentall+MVP+TVP+CABG术）治疗。术中见升主动脉根部瘤样扩张，升主动脉后壁主动脉瓣环上2cm处撕裂，累及左主干开口，主动脉瓣环，三尖瓣环，二尖瓣环均扩张（图8）。应用带瓣人工血管置换升主动脉和主动脉瓣，修复左主干开口，取出支架，将左右冠状动脉吻合到人造血管上，并于升主动脉至左主干搭1根静脉桥。术后病理检查提示夹层处主动脉中层粘液样变性，血管内膜撕裂，散在炎症细胞浸润（图9）。术后患者接受CT检查，结果显示人造血管、冠脉血管及桥血管血流通畅，患者恢复良好，术后10天康复出院。在本例中，通过患者症状、反复室颤和心电图改变，应高度怀疑急性心肌梗死，病变累及左主干。PCI术前的超声心动未发现主动脉夹层，仅有室壁运动异常。胸片纵膈未见明显增宽。基于以上资料，我们对该患者行左主干直接PCI术。术中导引导管到位很顺利，支架进入左主干亦无阻力。支架的置入稳定了患者的血流动力学，为外科手术赢取了机会，并成功挽救患者的生命。外科医生主要根据主动脉夹层撕裂部位选择手术方式。在本例中，由于主动脉夹层累及冠状窦，故采用Bental术式——应用人工血管置换升主动脉，同时置换主动脉瓣。1.本例急性心肌梗死的原因？2.本例主动脉夹层的原因？如何排除医源性主动脉夹层？3.临床实践中急性心肌梗死如何迅速排除主动脉夹层？温馨提示以上问题的详情分析，登录心在线







































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