学术PBl总结，纯干货

作者：郭泽毅

什么是PBL，PBL被称为problem-basedlearning，这是一种全新的学习方式，需要小组的团队协作来完成。第一次做PBL我觉得我们组的缺点也是蛮大的。所以我就简单的分析一下我们的案例和需要改进的地方

作为我们组的组长，我抽到的案例是关于脂质代谢的问题。也算是幸运吧，刚好家人是心内科的医生，所以很大的一方面资源都来自我家人的支持和提供一些最新的医学治疗方法和检验方法。首先，我们先回顾一下我抽到的案例。

患者，男，40岁，以“突发胸闷半小时”为主诉就诊。入院前1天患者清晨起床后突然感到胸闷，无呼吸困难。无服用其它药物，安静休息半小时后缓解。患者从事软件设计工作，日常工作繁忙，午餐常以洋快餐果腹，加班频繁，常常回家倒头就睡。既往体健，无没有明显头昏、头痛，无胸闷、胸痛等病史。

家族中母亲有高血脂和高血压多年，平日服用辛伐他汀与硝苯地平，无糖尿病史。

查体：身高cm，体重85kg，血压/85mmHg，余查体未见异常。

实验室检查：总胆固醇（Ch）7.8mmol/L，甘油三酯(TG)2.9mmol/L，低密度脂蛋白（LDL）3.52mmol/L，载脂蛋白B1.54mmol/L，余血电解质、血常规、总胆红素、总蛋白、白蛋白、尿素、肌酐、血清酶谱(LDH、AKP、GOT等)均正常。心电图：提示ST段轻度压低。

医生建议患者增强锻炼，减少快餐的摄入，低脂饮食。患者遵医嘱执行，3个月后复查血脂，TG已经降到正常值范围，但是Ch和LDL没有明显改善。

首先，我们通过病人的实验室生化检查中总胆固醇（Ch）7.8mmol/L，甘油三酯(TG)2.9mmol/L，低密度脂蛋白（LDL）3.52mmol/L，载脂蛋白B1.54mmol/L这四项初步检查中可以发现都比正常值的总胆固醇（Ch）2.86-5.98mmol/L，甘油三酯(TG)0.45-1.81mmol/L，低密度脂蛋白（LDL）1.34-3.40mmol/L，载脂蛋白B0.60-1.05mmol/L来的高。因此我们怀疑他有混合性高脂血症。之后又从其主诉“突发胸闷半小时”，心电图ST段轻度压低，和母亲有高脂血症和高血压多年（此处案例中的“高血脂”现代医学已经不再使用）我们怀疑他有轻度的冠心病病发。

通过查阅资料文献，混合性高脂血症FCH的血脂异常的特点是血浆胆固醇和三酰甘油均升高，其生化异常类似于Ⅱb型高脂蛋白血症。

1.血浆VLDL或LDL增高；血浆ApoB水平增高。

2.血浆HDL-C和ApoAⅠ轻度下降。

3.早发性冠心病的阳性家族史。

4.血浆ApoB水平增高。

5.第一代亲属中无黄色瘤检出。

6.家族成员中20岁以下者无高脂血症患者。

7.表现为Ⅱa、Ⅱb、Ⅳ或V型高脂血症。

8.LDL-胆固醇/ApoB比例降低。

9.HDL2-胆固醇水平降低。

一般认为，只要存在第1、2和3点就足以诊断FCH。

通过查阅第八版《内科学》可知，冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。冠心病的临床症状有很多，其中一点就是典型的胸闷胸痛。

冠心病的其他症状还有猝死，大约三分之一的的冠心病患者第一次发病为猝死。可伴有全身症状，如发热、出汗、惊恐、恶心、呕吐等。合并心力衰竭的患者可出现

其第二个诊断的依据是心电图ST段轻度压低。主要可以体现在心肌供血不足，心肌缺血的方面。

第三个依据是其母亲有高脂血症和高血压，有一定的家族遗传倾向。但是这里我们暂时不怀疑他为家族性高胆固醇血症，因为家族性高胆固醇血症是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病，有家族性的特征，患者本身低密度脂蛋白（LDL）胆固醇数值异常超高，若为同合子患者时其低密度脂蛋白（LDL）胆固醇数值是正常人的4～6倍，通常LDL-C为-mg/dL，甚至超过mg/dL，但甘油三酯正常；也易于生命早期罹患心血管疾病。患者的LDL偏高，但是其甘油三酯也是偏高了很多，所以我们不诊断其为家族性高胆固醇血症，如果要进一步确诊，可以推荐其做染色体筛查和遗传病的筛查。

这些只是一些初步的诊断依据，如果要进一步确诊其混合性高脂血症和冠心病，就应该继续做进一步检查。要确诊混合性高脂血症应该要做一个生化全套，检查所有和高脂血症有关的指标，从中做出诊断。

假若要进一步确诊冠心病，主要可以做冠状动脉造影来检查，冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的一种常用而且有效的方法。选择性冠状动脉造影就是利用血管造影机，通过特制定型的心导管经皮穿刺入下肢股动脉，沿降主动脉逆行至升主动脉根部，然后探寻左或右冠状动脉口插入，注入造影剂，使冠状动脉显影，可以充分的暴露病灶。还可以做动态心电图的观察，重点观察在患者胸闷时的心电图变化。还可以做一些血清酶谱的检查（比如cTn，CK，CK-MB，LDH，GOT）来辅助检查。

高脂血症发病的主要生化机制是在脂蛋白代谢的某个环节中，比如参与脂蛋白代谢的关键酶、载脂蛋白，以及脂蛋白受体的缺陷，导致脂质堆积过多，或由于环境因素和通过未知的机制，从而引发该病。主要是饮食和肥胖两个方面。

从饮食方面患者常食用快餐，高热量、高饱和脂肪膳食，将导致肝HMG-CoA还原酶活性增加，乙酰CoA、ATP、NADPH充足，胆固醇合成增加，抑制LDL受体的合成。含糖量高的食物将刺激胰岛素分泌增加，从而促进脂肪的合成。胰岛素还可以增加脂肪组织脂蛋白酶的活性，增加脂肪组织对血液甘油三脂的摄取。

患者的身高为CM体重85KG其BMI为肥胖。肥胖也是一个很大的因素，肥胖可使全身胆固醇合成增加。也有研究认为肥胖能促进肝脏输出含ApoB的脂蛋白，继而使LDL生成增加。

其他因素有遗传因素，年龄因素，缺乏运动。该患者母亲有高血脂和高血压症状，且患者愈后LDL水平没有明显改善，所以该患者可能携带有LDL受体缺陷基因。该基因导致LDL受体数目减少，其LDL不能正常代谢，血浆胆固醇增高。随着年龄的增加，LDL受体的活性逐步减弱，胆汁酸的合成减弱，肝内胆固醇含量增加。患者由于职业原因，平常缺乏运动，过度劳累，导致LPL活性降低甘油三酯的分解代谢减慢。此外，加强锻炼也可以增加组织对胰岛素的敏感性，促进脂肪贮存与脂肪动员之间的平衡。

糖代谢的异常和脂类代谢的异常都会导致患者的心肌供血不足。从脂代谢来看，当脂代谢出现异常的时候，可能会使血液中多余的那些低密醇会沉积在动脉血管内壁，使血管内壁从不光滑改变开始，直至形成粥样斑块即产生病理改变，造成血管通道变得狭窄，甚至阻塞，是心肌缺血的主要原因。磷脂代谢异常，可能会导致血液中的甘油、脂肪酸等物质增多，机体无法处理多余的物质，从而累积附着在血管中，它们会沉积在动脉血管内壁，直至形成粥样斑块，造成血管狭窄甚至阻塞,使血管管腔变小，血流量减少，患者会出现心肌供血不足。值得一提的是血浆脂蛋白代谢异常，LDL经化学修饰成氧化LDL或被醋酸乙酰化成乙酰LDL，在代谢过程中，损伤的血管壁内皮细胞，使管壁通透性增加，并刺激单核细胞游走进入管壁，形成巨噬细胞并泡沫化。经化学修饰的LDL使其内ApoB蛋白变性，经清道夫受体无限制地被巨噬细胞摄取而形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，沉积大量的Ch，致使动脉壁粥样硬化斑块形成。

而糖代谢异常可能导致的长期高血糖会使得内皮功能失常、血管平滑肌功能障碍及血小板功能受损凝血异常等变化，从而促进动脉粥样硬化形成，也会诱导轻度心肌供血不足。而糖代谢与脂代谢又密切相关，当摄入的糖过多的时候会促使胰岛素的分泌来降低血糖浓度增加了脂肪的合成，这样又使得脂肪的含量增高，进一步加重了高脂血症和冠心病。

在急性心肌供血不足的时候，也就是我们常说的冠心病发作的时候，我们主要观察以下几种主要的心肌酶谱变化。最重要的是心肌肌钙蛋白（cardiactroponin，cTn）和肌酸激酶同工酶CK

人们常常观察磷酸肌酸激酶CK和磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB来作为急性心肌供血不足的诊断标准。随着医学的进步，我们发现CK和CK-MB的特异性已经不是那么高。CK有四种形式，CK-MM（肌肉型）,CK-BB（脑型）,CK-MB（混合型）,CK-MiMi（线粒体型）血清CK-MB测定的最重要意义在于诊断急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛发作后4～6小时，病人血清CK-MB先于总活性开始升高，12～36小时达峰值；多在72小时内恢复正常。其最高值达对照组4.9～22倍以上。如果梗塞后3～4天，CK-MB仍持续不降，表明心肌梗塞仍在继续进行，如果已下降的CK-MB再次升高则提示原梗塞部位病变扩展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小时内尚未出现CK-MB升高，或小于总活性的2，即可排除急性心肌梗塞的诊断。临床上常以CK-MB超过CK总活性的3（离子交换柱层析法）或10（免疫抑制法）作为急性心肌梗塞的诊断依据。但是，CK和CK-MB均不适用于14岁以下的儿童，因为婴幼儿和儿童的CK-MB均高于成人。各种类型的心脏手术后可引起血清CK-MB活性增强，在并发术间或术后心肌梗塞时升高更为显著。进行性肌营养不良病人血清CK-MB活性也会增强，故该酶的检测特异性差。

取而代之的是心肌肌钙蛋白（cardiactroponin，cTn），cTn是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C（TnC）。由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而cTnT和cTnI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微，在AMI（急性心肌梗死）时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK—MB相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短（cTnT2小时），游离cTnI的半寿期据报道为2h～5d不等），但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高。故目前cTn已有逐渐取代酶学指标的趋势。

对心肌损伤的诊断在诸多诊断AMI的临床生化指标中，CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年.随着对心肌肌钙蛋白（cTn）深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战.cTn被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。

还有一些其他可以







































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