应用超声心动图指导的液体管理1

应用心脏超声指导的液体管理（1）重症行者翻译组朱研CCUSG翻译组校对摘要背景：重症患者存在器官功能衰竭的风险，静脉补液同时存在着相同的获益或有害的风险。然而，我们静脉补液的目的是为了增加心输出量和增加氧输送，而在那些不能增加心输出量的患者会导致非预期的后果：组织水肿、低氧血症和增加死亡率。我们在这里简要的综述了床旁评估容量反应性的方法，重点在于评估有自主呼吸的机械通气患者使用心脏超声指导液体管理的优缺点。我们还提供了床旁心脏超声新的数据来帮助临床医师预估血管活性药物依赖的液体复苏患者。目的：对床旁心脏超声判断静脉补液是否增加心输出量做一综述。特别强调患者自主呼吸对其影响。结论：床旁心脏超声可以对液体复苏患者的心血管反应提供量化的可能性，应用这一特殊能力可筛查非预期的结构改变。虽然通过被动抬腿或控制模式机械通气时改变胸腔内压后测量每搏量变化的表现良好，但其受到操作者技巧、心律失常和肺开放通气策略影响。测量控制模式机械通气导致的下腔静脉内径改变只需要操作者进行较少的训练，并且在心律失常时表现良好。然而，现代的重症监护期间，大部分患者时清醒的，甚至在机械通气时。在患者有自主呼吸时，我们建议在使用这一技术指导液体管理进行评估前必须对呼吸机进行标准化设置。背景重症医学医师需要面对的一个常规的并富有挑战的工作就是识别并治疗那些因全身灌注和氧供不足而存在急性脏器功能衰竭风险的患者。是否需要给这些存在风险的患者补液的决策的制定基于补液后是否能增加心输出量。虽然，重症患者有很多我们未知的东西，但是基础的心血管生理像是一个试金石，可以帮助我们制定决策。一个重要的前提是，在快速静脉补液时，假设心肌收缩力是恒定不变的。相应于静脉补液导致的每搏量的变化主要是由心室舒张末容积决定的。在心肌收缩力恒定的情况下，很多学者（Patterson、Starling、Sarnoff及其同事、Guyton和Coleman）已经描述过这种经典的每搏量和心室舒张末容积的关系。在心室收缩末容积低的时候，给予静脉补液可以迅速增加每搏量。其立即导致心输出量和氧输送增加。不幸的是，一旦达到患者心室舒张末容量的平台，进一步的通过静脉补液增加前负荷将不会增加心输出量，并会危及患者安慰。因此，临床医师使用最好的方法判断进一步补液将对患者有益（增加心输出量、氧输送，最终逆转即将发生的器官功能衰竭）还是有害（组织水肿、低氧血症和增加死亡率）非常重要。然而，对于特定患者，补液效果需要通过仔细的检查和一系列参数（如：乳酸降低、尿量和神志状态）来确定。在接下来的内容中，我们将心输出量增加15%定义为液体有反应。患者心功能是否位于Starling曲线陡峭的部分？最早用于预测有临床容量反应性的方法是单纯测量心脏充盈量（前负荷）。它们包括直接测量右心房压力来代替容量，也被称为中心静脉压，和不经常使用的肺毛细血管楔压，其在理想状态下等同于左心房压力，用来代替左室舒张末容积。像在其他地方广泛提及到的一样，对于重症患者，静态测量前负荷并不比机会性治疗表现好。目前认识到，床旁操作导致前负荷的迅速改变比静态测量值更有鉴别价值。目前，被动抬腿和随着呼吸胸腔内压的变化是用于改变前负荷的两种技术。在1分钟内被动抬高双下肢可通过回流下肢血液来有效的增加前负荷。在没有使用血管加压药物的患者，血压上升说明患者对快速液体输注有反应，然而，在使用血管活性药物的患者，随着心输出量的变化，无法检测到血压和其他相应结果的变化。这一方法最适宜用于未使用血管活性药物、正常胸腔内压（机械通气患者通常不能明确的增加其前负荷）和无明显腹部疾病的患者。随着呼吸胸腔内压的变化是另外一个导致右心或左心前负荷变化的原因。认识到呼吸的类型（自主呼吸v.s.控制呼吸）将决定生理学结果是非常重要。在没有自主呼吸的机械通气患者，吸气时的正压使血液由肺脏留至左心，导致每搏量增加。其表现为脉压的迅速增加。高水平的胸腔内压也可减少静脉回流，减少的血流从右心输送到左心后，会导致脉压下降。因呼吸导致的脉压的波动越大，患者输液后增加心输出量的可能性就越大。这种方法不能用于心律失常（如：房颤）或心率过快时。随着呼吸的胸内压改变也会表现为上腔或下腔静脉内径的变化。这种改变也依赖于胸腔内压的变化程度和腔静脉的顺应性。胸腔内正压增加下腔静脉内径，而胸腔内负压呼吸减少下腔静脉内径。当腔静脉扩张，其顺应性明显降低。扩张的，无波动的下腔静脉表明患者不在Starling曲线的陡峭位置（容量有反应性）。通过经胸超声可以容易和重复的测量到与右心房连接处距离1-2cm的下腔静脉。初始液体复苏后的患者如多位学者（Patterson、Starling、Sarnoff及其同事、Guyton和Coleman）所描述的内容，静脉回心血量、中心静脉压和心输出量互相调节。在正常情况下可以预测到，顽固性休克患者补液时，迅速增加的静脉回心血量和中心静脉压能增加心输出量。在年，标准化流程指出，非失血性休克患者应当快速补充至少20ml/kg的液体。50%的患者只接受了中度的液体复苏而不能满足灌注需求，需要使用血管加压药物来维持循环。这些患者入院后第一个6-12小时的液体复苏量会显著的增至50-70ml/kg。去甲肾上腺素是在大多数情况下选择的血管加压药物，其不仅通过增加体循环血管阻力来增加动脉压，而且对容量血管也有显著作用，包括动脉和静脉，从而导致右心的有效液体负荷增加。显而易见的，随着液体输入循环系统，循环容量恢复，将导致静脉回流、中心静脉压和心输出量的显著变化。除了对心血管系统的直接影响，心肺交互作用在建立静脉回流、中心静脉压和心输出量之间的平衡方面扮演着重要的角色。这是因为70-90%的休克患者需要机械通气。在复苏的早期，为了便于观察和治疗，给予患者镇静治疗，平均气道压高达24cmH2O/18mmHg可产生显著的但不可预测的效果。这种高胸腔内压将导致静脉回流减少和/或通过对心脏和胸主动脉的挤压导致功能性左室负荷下降。开始容量复苏后，临床医师通过临床检查和心脏超声将可发现什么？在健康人群，中心静脉压严格控制在0-5mmHg，导致仰卧位时下腔静脉内径在13-21mm，平静呼吸时下腔静脉塌陷率超过50%。接受现今早期补液扩容的患者，我们都知道新的目标值为中心静脉压达到9-15mmHg。这种静脉压的变化将显著影响经胸心脏超声测量的腔静脉直径。在近期发表的关于液体复苏后应用超声指导非失血性休克治疗的研究中，我们回顾了按照30ml/kg进行液体复苏后对下腔静脉内径和变异率的影响。在名受试者，进行液体复苏后，下腔静脉内径由正常值增至17-29mm，增加了35%。而且，约有一半（45%）的患者随着呼吸下腔静脉内径无变异。20%患者的变异率＞0但＜15%（定义液体有反应性的下腔静脉塌陷中位临界值）。这一数据可能对无法使用重症超声的医师具备实用性，基于预测可能有65%的使用血管加压药物的患者将不会在进一步的液体复苏中增加心输出量，他们可以选择限制液体输入。

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