动脉导管未闭的超声诊断

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动脉导管未闭的超声诊断

动脉导管未闭：

最常见的先天性心脏病之一；

发生率约占先心病的10%-21%；

仅次于房间隔缺损和室间隔缺损；

可单独发生，也可合并其他畸形。

病理基础

由胚胎的第六对动脉弓的左侧演变而来；

主动脉端一般位于左锁骨下动脉起始以远的主动脉前侧壁；

肺动脉端开口于左右肺动脉分叉处略偏左侧。

生理闭合期

婴儿啼哭，肺泡膨胀，肺血管阻力下降，肺动脉血流入肺；

出生后10-15小时，血氧张力升高，血管平滑肌收缩，管壁黏性物质凝固，阻断分流血流。

解剖闭合期

血管内膜增厚，纤维增生，管腔完全闭塞，动脉韧带形成；

肺动脉侧开始向主动脉侧延伸；

88%婴儿8周内完成。

定义

动脉导管延期未闭

8周内未完成解剖闭合；

持续动脉导管未闭（动脉导管未闭patentductusarteriosus，PDA）

出生后半年至1年还未闭合，多终生难闭合。

PDA病理基础

PDA血流动力学改变

决定因素：导管大小、主肺动脉压力差。

-导管小、肺压正常——持续分流，量小，心功能影响小；

-导管大、肺压正常——分流量大，左心容量负荷过重、增大，右心不大；

-导管粗——分流量过大，左心超容左心衰，继发肺压升高；

·＜主动脉压，左心超容增大，右心超压增大；

·＞主动脉压，右向左分流（艾森曼格综合征），右室超压增大，左室无超容，不再继续增大。

PDA的分型

管型；

漏斗型；

窗型；

哑铃型；

动脉瘤型；

PDA临床表现

小型：可无症状；

中大型：

----反复肺炎；

----发育落后；

----心功能差：乏力、气促、心悸；

----并发肺动肺高压时，活动后出现差异性紫绀。

PDA的体征

DA患者分流量大，心尖搏动增强；

连续性机器样Ⅲ～Ⅳ级以上心脏杂音；

周围血管征：颈动脉搏动增强、水冲脉、毛细血管搏动；

差异性紫绀。

PDA的超声诊断

一、间接征象

·左心增大

肺动脉增宽。

·合并肺动脉高压时

右心增大；

右室壁增厚。

左房、左室增大

肺动脉主干及分支增宽

一、左、右动脉分叉处或左肺动脉根部与后方的降主动脉相通。

直接征象

漏斗型

管型

窗型

直接征象

二、降主动脉血流经导管进入肺动脉的红色或五彩镶嵌色血流信号，通常分流方向位于肺动脉外侧上行。

小的PDA依赖CDFI，易漏诊

直接征象

三、动脉导管开口处显示连续性或全舒张期的湍流频谱，速度多数在3-5m/s。

PDA合并重度肺动脉高压，易漏诊

双向分流

PDA鉴别诊断

·主-肺动脉间隔缺损

缺损一般较大，缺损部分多位于升主动脉水平，而PDA常位于主动脉峡部；

·肺动脉瓣狭窄

·合并重度肺动脉高压时，需与原发性肺动脉高压鉴别

·冠状动脉-肺动脉瘘

END

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