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梦中的婚礼

 

转自:QQ空间

到了一定年龄,就会发现,在世间行走,总有些人,是注定要相遇。或许,是天意……

这个24岁的男孩,有着42岁的外表,瘦小枯干,奇异的面容,不自然的皱纹堆满了苍黑色的脸。医生说他有轻度智障,我只发现了他的单纯,也或许,我的IQ和他在一条水平线。言归正传。患者,男性,24岁,主因间断发热、消瘦、纳差半年余(体温最高39.0度),并腹痛、腹胀两日入某院治疗,主要体征,腹部膨隆,轻压痛,心前区闻及收缩期杂音。医院实验室检查白细胞总数、中性粒细胞总数及比例、C-反应蛋白增高,轻度贫血。X线肠管大量积气,CT平扫提示肝脾肿大,脾密度不均,腹腔积液,心脏增大。超声发现肝脾肿大,脾脏回声异常。患者母亲叙述20医院检查,诊断XX综合症合并先心病,但染色体异常的名称已记不清,先心病的类型终未定性。我院心脏科许主任的学生把上述资料传给他,他又转给我。兴趣陡升,好吧,辛苦了,小白。周末,跑一趟,看个究竟。检查由心脏开始,常规扫了下腔和腹主之后,心脏第一张图就很震撼。它是这样的…..

比例好大的左心,明显增厚的前间隔与左室后壁,可怜的右室几乎被挤成一弯新月。伴染色体异常的肥厚型心肌病?问家族史,七大姑?八大姨?都没有。同时患者父母因为想要二胎,做了多项染色体检查,结果阴性。CT和超声都说肝脾有问题,我还没有看,难道是少见的淀粉样变性或者其他代谢性异常引起的心脏受累?

第二张图似乎把之前的淀粉和糖原等等都熬糊了。左室壁厚度差异太明显,更重要的是,左室前侧壁,前间隔除了相对偏薄,运动幅度还减低,肥厚型心肌病并部分心肌梗死?那传说中的先心病呢?主动脉瓣、瓣上、瓣下狭窄?在消瘦的患者肋间扫查心脏就像用没有指甲的指尖捏起地上一根细针或者小时候用手指去抠洞里的知了猴。好吧,我喜欢寻幽探秘,在左室流出道和主动脉瓣之间找啊找,无果,升主动脉呢,胸骨旁切面大量的肺气遮挡,看不见。转战胸骨上窝,看到了她。

元凶在这里?主动脉弓隔膜样狭窄?局部的血流的确也是花的,速度的确也是增快的,唯一的疑点,这东西跟血管是平行关系,随着血流冲击,还在抖动,难道是斜行生长的,切面因素显示平行而已?弱弱的疑问让我想到了肝脾,看一眼。又有新发现。

多半个脾回声减低,没有血流,脾梗死成立。至此,似乎有了一些结果,因为后面还有很多病人需要用机子,暂时提出个人意见“1、主动脉弓内异常回声并局部狭窄,厚隔膜或赘生物待排。2、左心增大,室间隔与左室壁节段性厚度运动异常(增厚考虑与前述狭窄有关,偏薄及运动减低需除外冠脉左前降支发育畸形或栓塞等病变)。3、脾梗死”。交代当地临床医生脾梗死可能为赘生物部分脱落栓塞所致。腹部症状和其他异常影像学表现可能与之相关。还应想到感染性栓子或梗死继发感染的可能,虽然目前脾脏无明显脓肿,还是建议严密监控。烧脑啊烧脑,梦游着回来,幸亏有小白。然而,静下心,深深感到,距离真相,还有一堵墙。如果是隔膜,方向太怪异,如果是赘生物,为什么会出现,又附着在哪里?大家知道,大部分感染性心内膜炎的赘生物都发生在有破损的内膜处。升主动脉,这段看不清的血管里,是不是藏了太多的暗黑与邪恶?忐忑不如迫不及待。因为患者已经预约我院周三下午腹部增强CT,打电话联系当地超声医生,找主管临床医生,争取让患者来我科用最强大的心脏彩超VE9再看一下。我周三的班,是上午去新校区体检中心,下午休息。因为该患者注定检查耗时长,在上班期间检查会耽搁其他病人。周四五我倒是都在,可以利用中午休息时间,又因为患者病情较重,从外地来一次就不容易,再让人家跑一趟….好吧,就是周三,我体检结束立即赶回来。据说,今天是最近这些日子体检人数最少的一次,居然11点就结束了。感谢上天,给我留了一些精力,给他留了一些时间。赶回本部,大家还在热火朝天的干活,一台空闲的机子没有,更别说VE9。一直等到大家加班到12点半,终于VE9空了下来。男孩和她的父母已经等了半小时,他很兴奋的告诉我,楼道里来来往往的人群中,他一眼就看到了我,表情里满是孩童一样的得意。好吧,我承认我很高很帅。其实,我知道,他只是单纯的认为,我能帮他解决问题,希望所及,目光所至。如此而已。我的升主动脉,你能出来吗?她来了…..带着妖艳的红色,即使scale调高至cm/s,她依然妖艳而明亮,执拗的多彩。

终于找到你,升主动脉最细的位置以毫米计,恨得切齿咬牙,爱的撕心裂肺。

你飞的的确好快,不过,还是被抓住了,服不服?

原来你从一开始就是个坏人,只是我没发现…..一直在和男孩、他的父母聊天,除了获取医学相关的信息,指着图像解释为什么孩子会出现这样那样的症状,根源在于那一段杂乱不堪的窄,升主动脉里各种不规则的突起,就像一条胡同,堆满了各家摆放的白菜、纸箱、蜂窝煤,甚至旧鞋。还聊到他这些年的生活状态。这个可怜的孩子其实有很多常人不具备的天赋,比如他很开心的说曾经抽陀螺得过一等奖。他也很坚强,四十分钟,尽管肋骨被按的很疼,他跟妈妈说,他将来要结婚,结婚的时候还要让我这个叔叔去喝喜酒。我承认,那一刻,我被这句很朴素的话击倒了。不是么?被一个这样单纯的人当朋友是件很幸福的事。而他的梦想,他梦想中的婚礼…..诊断意见修改为:升主动脉发育不良并狭窄,远端赘生物可能。其余同前。我还要等,等冠脉和大血管CT。这是心外科罗博士的建议,我向他请教主动脉发育不良和冠脉畸形方面的问题,他很感兴趣,刚下手术第一时间详细的讲了他的意见,并提示先做冠脉和大血管CTA。CT殷主任是我同学,马上沟通希望在患者做腹部增强CT时加做冠脉CT,明确左前降支供血区心肌偏薄和运动差的原因。同时做主动脉CTA。虽然我认为找到了升主动脉的问题,仍然需要至少两种影像学检查作为证据。殷主任一如既往的仗义。为了给患者减轻经济负担,主动提出在不影响诊断的前提下,争取用有限的造影剂显示主动脉全貌。由于患者心率快影响成像质量,原本约好了两点半的CT一直做不了,期间我说实在不行让病人先回去,改天再来,殷主任体谅病人情况特殊,家又在外地,决定还是再等等……六点半,殷主任电话打过来,声音充满了的疲惫,但更多的是兴奋。“初步看了一下,升主动脉发育不良并狭窄的诊断是一致的,而且,CTA上同样是窄的极为杂乱。其他的情况还要大块的时间慢慢看。”这就是我的同学,我的战友,除了私人关系,更多的是把病人的利益看的高于自己。感谢罗博士,感谢殷主任,感谢CT室加班的朋友们。大家辛苦了!而且,我知道,这种辛苦,一直是常态!CT结果如下:

诊断意见:1、升主动脉根部纤细,形态不规则,壁不均匀性增厚伴发多处嵴状突起,考虑先天发育所致。2、左右冠状动脉主干增粗。3、左室壁不均匀性增厚。4、左前降支钙化斑块形成。5、脾梗死。其中,关于主动脉弓内异常结构是赘生物还是嵴状突起,我和殷主任有各自的理解,我是从病史和超声上漂浮抖动的特点来判断,感觉厚隔膜或嵴状突起有可能,但也不能排除赘生物。而CT上可以明确看到该结构源自一侧动脉壁,造影呈斜形充盈缺损,更倾向于嵴状突起。影像学就是这样,相通又不同,接下来的事,该交给临床了。此外,关于左前降支的问题,疑问犹在,CT显示冠脉主干异常宽大迂曲,而左前降支中段的钙化斑块只是构成<30%的狭窄。理论上不至于造成心肌厚度差异如此明显。我有一个假想,是否因为心肌本身增厚,而血管数量不能相应增加,更多的血液流向没有斑块的血管内,强者愈强,弱者愈弱?引发左前降支部分管腔出现类似于窃血的现象,进而其供应区心肌慢性缺血、纤维化、收缩力降低?当然这只是一个假想,可能需要心肌声学造影来观察微循环状态。至此,常规超声与CT能做的事告一段落。接下来,如果患者配合,我们可能还需要做更多检查,甚至包括染色体分析。看过标题和概述的朋友,认为《梦想中的婚礼》和内容有些不搭。事实上,我个人感觉,医生,不是神,但却是最接近通灵的人,我们每天在做的都是相助病人的美梦,结束病人的噩梦,比如产科的同事带来新生,比如外科的同事成功切除恶性肿瘤。等等等等,太多太多。有的时候,我们做不到,我们自己也会很难过。比如本例患者,如果单纯升主动脉狭窄,手术可行性较大,但是同时有冠脉问题,又出现了并发症,治疗难度就增大了很多。另外,所有的治疗,需要大把的毛爷爷。我们只能在自己能力范围内尽量照顾他,太多的事,我们决定不了。只是,我们的悲伤不轻易表露。我们是战士,疾病这个恶魔天天都在眼前,我们没有时间叹息和流泪。也许,因为各种层面的原因,我们会失败,甚至是致命的失败,但是,请相信,我们从内心都是希望病患能痊愈。而这种经自己的手让别人获得新生的幸福感,无可替代。在不可说的大时代背景下,良知一直在这个群体之间。感谢这个大男孩单纯的眼神和朴素的愿望。是他让我们更多的人相信。漫天阴霾之中,总会有关于人性的夺目光彩。这光彩,终将指引我们去向前,去战斗,去一点点撕开阴霾。其实,任何时代,理想主义者都注定会撞得头破血流,只是,知其不可而为之,虽万千人,吾往矣,为了理想,我们习惯了殒身相向,不改初衷。

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