最全解读八大角度玩转直立性低血压

直立性低血压（Orthostatichypotension，OH）是一种常见的心血管功能紊乱，合并或者不合并潜在的神经系统退行性变。直立性低血压的诊断应该满足从卧位或蹲位突然起立时血压明显下降，收缩压/舒张压持续下降超过20/10mmHg等条件。

直立性低血压的发病率和年龄有关，50岁发生率约为5%，70岁发生率约为30%。OH可能是高血压、心衰、冠心病的伴随症状，可导致残疾、晕倒、外伤等，显著影响生活质量。尽管症状轻微或者无症状，OH也可能增加心梗、卒中、心衰和房颤的发生率。

直立性低血压是自主神经功能紊乱的主要表现，尤其见于直立时心血管系统调节异常。反映了交感神经系统结构或者功能的退化，或者交感传出异常。OH是晕厥的第二大病因，占所有晕厥患者的15%。主要影响老年人和神经退行性病变、糖尿病、或者高血压患者。

目前直立性低血压常常被误诊，也是心血管疾病死亡率和全因死亡率增加的原因。OH的治疗包括药物治疗和非药物治疗。但是目前均疗效不佳且并发症较多。近期FabrizioRicci博士等系统阐释了OH的病因、诊断和治疗等，文章发表在JACC上。

血压的调节

心血管系统的血压调节主要是依靠血压缓冲和阻止心血管重构等代偿性调节。血压调节是一个复杂的过程，涉及到心血管、肾脏、和内分泌系等。外周血压主要是调节组织血压，通过外周分泌调节因子，包括花生四稀酸、一氧化氮、内皮素、组织纤溶酶原激活物等来维持外周血流和代谢。中心血压主要通过改变心输出量和血管张力来维持直立血压。

这些过程都通过自主神经系统（包括交感和副交感）来调节。交感神经系统在维持动脉血压水平和心输出量方面起关键作用。尽管有些血管床的舒张受到胆碱能调节，但是相较于心脏方面，副交感神经系统对血管的调节几乎可以忽略。

调节方式包括短时调节和长期调节。短时调节是一种反馈机制，血压刚开始下降时，即能迅速刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，使这些区域发放到血管运动中枢的抑制性冲动的频率和速率减少，反射性地使肾上腺素能交感神经兴奋性增高，释放到血液中的去甲肾上腺素量增多，作用于周围血管和心脏，导致小动脉收缩和心率增快，从而导致血压升高。长期调节涉及其他方面，主要是肾脏分泌一些激素，包括肾素、血管紧张素等。

直立姿势的病理生理

人体直立时受重力影响，约有ml的血液淤积横膈以下，回心血量减少。导致中心血压快速下降，随之心室负荷、每搏输出量、平均血压下降。血管系统方面，压力和姿势无关，起调节作用的是静脉流体压参考点（HIP）。

人体内，静脉HIP大约位于横膈水平，而动脉HIP位于接近于左心室水平。静脉HIP是动态的，受静脉容受性和肌肉活动的影响显著。

站立时下肢肌肉收缩，在静脉瓣的共同作用下，产生单向间断血流，此时静脉HIP向右心房移动。呼吸也会增加静脉回流。

因为深吸气会导致胸腔压力下降、腹压升高，这降低了由于压缩导致的迫髂、股静脉逆流。站立时迅速激活神经调节系统，保证重要器官的灌注。交感神经系统主要由机械感受器调节，较少受化学感受器调节。

动脉压力感受器（高压感受器）位于颈动脉窦和主动脉弓，压力感受器感受冲动，颈动脉窦的压力感受器将冲动沿着舌咽神经传递至延髓舒缩中枢；主动脉弓的压力感受器将冲动沿着迷走神经传入脑干舒缩中枢，后者主要位于孤束核。

在心脏方面，血管舒缩中枢反馈回来的信号沿着迷走神经传递至窦房结，窦房结受到相应刺激后发生相应改变。舒缩中枢然后将部分信号传递至下丘脑，下丘脑产生相应信号再经脊髓传递，经过交感节前神经纤维传递至心肌。血管方面，沿脊神经下传的信号经过交感节后神经纤维传递至血管，血管张力发生相应转变。见图1。

图1：血流变化的心脑反射通路，主要通过心率和血管张力来实现代偿

心肺压力感受器（其实是一种容量感受器）主要位于大静脉和心腔内，维持中心大静脉的血压水平，但是对直立性血压的调节作用不大。还有局部其他反射：站立时，小动静脉之间的轴突反射导致供应肌肉，皮肤，脂肪组织的动脉收缩，从而使四肢血管阻力增加一半。

这样直立时心排血量和中心血容量减少了约15%-20%。站立30分钟以上，毛细血管间的渗透也会导致血容量减少10%。持续站立也会导致神经内分泌的变化，例如会激活RAAS系统，当然个体之间的存在显著差异。

当然上述最重要的是颈动脉窦压力感受器,导致外周血管阻力增加。所有这些变化会导致机体难以维持一定水平的血压，以至于血压过低，导致脑部组织灌注不足。

直立不耐受综合征

直立不耐受综合征指的是直立状态下出现不同程度的自主神经紊乱。欧洲年的指南把这种不耐受分为3类：1）直立性低血压；2）神经介导性晕厥（反射性晕厥）；3）体位性心动过速综合征。

直立性低血压的病因

直立性低血压一般被分为原发性和继发性，还可以进一步分为急性或者慢性，见图2。考虑病理生理过程，可分为结构性（神经性）或者功能性（非神经性）原因造成的自主神经功能紊乱。

神经源性OH是原发性神经退行性病变例如单纯性自主神经衰竭、多器官萎缩、帕金森疾病，或者继发性性神经病变例如糖尿病神经病变、淀粉样变、急进性肾衰竭的主要表现。

图2：直立性低血压的原发性和继发性病因

对自主神经系统造成功能性损害的其他因素包括使用血管舒张药物、三环抗抑郁药物、利尿剂、化疗药物，导致循环血量的相对或者绝对减少，静脉瘀滞，心力衰竭。

OH的临床表现

可能会引发脑供血不足的症状和体征，包括恶心、疲劳、头晕、眩晕、衣领紧缩感、视觉模糊，最严重导致晕厥。患者是否有症状取决于血压下降的程度和速率。

大部分OH患者无症状，或者仅有某些非特异性症状，导致大部分病人难以明确诊断。OH患者也可能表现为直立位血压升高，血压波动大、或者因为一些药物或者体位变化出现异常表现。

早晨醒来症状明显或者较重,诱发加重的因素通常包括静脉瘀滞和脱水、发热、饮酒、排尿、运动后等。同时,自主神经衰竭的患者更容易餐后低血压,特别是暴饮暴食富含碳水化合物的食物之后,胃扩张导致血管活性肠肽释放，血液瘀滞于内脏血池。

夜间多尿患者，因为夜间平卧后外周血液流向中心，加快了尿钠的排泄。因此，一夜之后患者容易出现血容量减少，导致清晨出现低血压。

OH的临床分类

根据OH特点分为三类：经典OH，延迟OH，和即刻OH。

1.经典OH

经典OH（见图3A）定义为直立或者至少60度的体位改变实验，30-秒内收缩压下降至少20mmHg和/或舒张压下降至少10mmHg。对于仰卧位高血压患者，直立或者至少60度的体位改变实验后，收缩压下降至少30mmHg更能说明问题。

尽管和神经源性OH类似，但是经典OH的症状一般和自主神经衰竭不同，对经典OH患者行严格的神经系统评估，近1/3的患者没有明确病因。

图3A：上图表示血压变化，下图表示心率变化。红色箭头值得是发生晕厥的时间。本例患者是52岁中年女性，患者在人体直立实验（HUT）后出现经典OH和反射性晕厥。

不能明确结构性病变时，我们考虑为特发性OH。最近的研究发现，自身免疫性活动可能通过对抗肾上腺和毒蕈碱受体加重血管收缩，加重OH患者症状，这一结果尚需进一步验证。经典OH主要表现为交感神经衰竭，导致直立位早期的血管反应。

2.延迟OH

延迟OH（见图3B）指得是直立位时代偿机制逐渐被损害，导致动脉压在3-45分钟内缓慢进行性下降（血压下降超过20/10mmHg或者高血压患者血压下降超过30/15mmHg）。

一般和交感肾上腺素功能异常有关，代偿反射的损害程度和年龄相关，通常见于老年患者。表明延迟OH的损害比早期自主神经衰竭较轻。和神经反射性晕厥相比，延迟性OH缺乏心动过缓或者停搏症状，但是临床上常常遇到两病同时存在的情况。

图3B：图3B表示血压变化，下图表示心率变化。红色箭头指的是发生晕厥的时间。本例患者是74岁老年女性，患者在人体直立实验（HUT）后出迟OH和晕现延厥。

3.即刻OH

和经典型OH与延迟OH相比，即刻OH指得是直立30秒内短暂的血压下降（收缩压下降超过40mmHg和/或舒张压下降超过20mmHg）。即刻OH也可能会引发晕厥，且这种晕厥和治理后血压短暂迅速下降有关，也可和突然站立有关。

而慢慢站立时造成的血压下降幅度和速度都比较小，通常这种情况下都不会产生症状。即刻OH和静脉回流立即减少造成神经性代偿扩张静脉有关。即刻OH的诊断比较困难，且必须经过人体直立实验和持续血压监测才能确诊。

流行病学和预后

OH一般和神经退行性变有关，常见于老年患者和慢性心衰患者。但是高血压和糖尿病患者也经常发生。既往研究显示患病率处于6%-35%之间。和年龄，合并症相关，和血压升高的程度强烈相关。肾衰、自身免疫性疾病患者中OH的发病率比一般人群高很多。

越来越多的证据表明姿势相关血压比动态血压更能预测全因死亡率和心血管事件。现有数据表明，OH会增加主要心脑血管事件发生率。有研究指出65岁以下OH患者和心脑血管事件发生率强相关。

ASIC研究组的结果也支持这一结论，但是这种相关性随着年龄增加而下降。瑞典Malmo预防工程的研究结果表明42岁以下OH患者的心血管死亡率是普通人的两倍。

OH患者出现的血压变异和直立位高血压，可能会使后负荷增加，导致持续的器官损害，例如心室肥大、肾功能下降，导致左室收缩功能下降以及其他事件。还有研究表明，睡眠呼吸暂停和高血压会导致房颤发生率增加，这样心血管栓塞导致卒中的发生率会增加。

诊断

OH的诊断应该基于这样的原则：直立、突然站立或者人体直立实验过程中血压持续显著下降。人体直立实验需在有经验的医师指导下进行。人体直立实验通常在疑诊OH的情况下进行，比如直立症状、难以解释的晕厥或者跌倒。

但是人群中很多OH患者并无症状。OH的患病率和年龄强烈相关，70岁以上患者可达1/3。这个年龄段的患者我们建议常规行人体直立实验。

而70岁以下的患者应该在有强烈证据表明OH的情况下行人体直立实验。具体见图4。最好是心血管专家和神经病学专家共同参与诊治。仍不能确诊是应请教其他领域比如内分泌方面的专家。

图4：建议的诊断流程

对于有症状的患者，应该在心血管自主神经方面的专家指导下至少行人体直立实验和动态血压监测。OH患者的治疗应该根据患者症状严重程度和发作频率来管理。我么可以利用一些工具来帮助我们对症状进行分级，具体见图5。

图5：症状分级

治疗

1.宣传教育

患者的宣教是治疗OH的核心。患者理解直立过程中可能出现的问题是非常重要的，这样患者就可以避免潜在的晕厥和其他症状。可以在患者行人体直立实验的过程中对患者宣教，这样患者对整个过程会比较容易理解。

2.弹力袜或者腹部绷带

患者症状（III-IV级）显著时，患者宣教和药物治疗已经对病情没有什么改善，尤其当直立后收缩压迅速降至90mmHg,静脉瘀滞现象显著，这时候应用弹力袜或者腹部绷带很有效。

肢体和腹部加压可改善40%患者的直立不耐受症状。建议下肢加压30-50mmHg，腹部加压20-30mmHg。退步加压不如腹部加压效果明显，因为静脉瘀滞情况腹部比下肢严重得多。

此法主要的缺点是穿戴不方便，对老年和残疾患者尤其不方便，夏天就更难以坚持。但是该方法易于接受，随时随地都可以使用。

3.药物治疗

尽管非药物治疗可以一定程度上起效，但是大部分III-IV级患者症状严重、持久，需要抗低血压药物治疗。尽管大多数药物受到质疑，已经有研究证明屈昔多巴（droxidopa）和米多君（midodrine）能收到确切疗效。

有研究报道米多君能够增加加压疗法的效果。目前两种药物均建议白天服用，避免卧位高血压，因为两种药物的半衰期均为3小时。

1）屈昔多巴

研究表明屈昔多巴能够改善神经源性OH，对症状和站立位血压均有影响（大约能增加10mmHg）。然而，长期疗效尚待考证。屈昔多巴其实剂量一般为一天3次，每次毫克（醒来时、一天中间、晚上睡前至少3小时。例如，7点、13点、19点）。

应该逐渐加量直至症状缓解，最大剂量可加至每次毫克，每天三次。典型副反应包括头痛、眩晕、恶心、和高血压（发生率为5%-10%）。

2）米多君

米多君对轻到中度OH有效。该药物可改善直立不耐受，且没有用明显副反应。平均下来，服药后1小时即可升高收缩压10-15mmHg。米多君和屈昔多巴一样起始剂量每次5毫克，每天3次。逐渐加量至每次10毫克，每天3次。

3）氟氢可的松

氟氢可的松可以增加α受体敏感性，可以和血管收缩剂联用。通常使用0.1毫克每天，最大剂量不超过0.3毫克。典型副作用为局部水肿，包括肺水肿和腹水。还可见高血压和低血钾。因此心衰、肾衰竭、或者高血压时使用氟氢可的松的禁忌证。

4）吡啶斯的明

是抗胆碱脂酶药物，建议用于神经源性OH，使用后血压上升幅度小。每次30-60毫克，每天2-3次。

5）其他

患有心脏病或者高血压的患者用药需谨慎。应该选择药物达峰时间为2-6小时，避免使用半衰期超过12小时的药物。

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