动脉粥样硬化是怎么形成的

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动脉粥样硬化是怎么形成的？

动脉粥样硬化（As）是一种严重危害人类健康的常见病，是冠心病、脑血管病和血栓栓塞性疾病等缺血性心脑血管病的主要病理基础。到目前为止，As的发病机制尚未完全清楚，存在多种学说，涉及多种危险因素，以至临床缺乏有效的防治药物。大量的基础和临床研究表明，致As的危险因素包括高脂血症、高血压、高血糖（糖尿病）、高纤维蛋白原血症、高半胱氨酸血症、高尿酸血症、肥胖、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）活化、吸烟、凝血功能亢进（组织因子、凝血酶）、微量元素代谢失调（如铁、铜、锌、硒、铬、锰、锗等）、自体生物活性物质（如5－羟色胺、NO、内皮素－1等）代谢紊乱、慢性应激等，而解释As发病机制的学说有脂质浸润学说（脂源性学说）、潴留反应学说（潴留－应答学说）、血管平滑肌细胞克隆学说、氧化应激学说、血小板功能亢进学说、血栓形成学说、Ca2+超负荷学说、免疫功能异常学说、剪切应力学说、损伤反应学说、炎症学说等。在这些学说中，As发病的炎症机制是相对新的。[1]一、病理生理

动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢)，而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。美国心脏病学会根据其病变发展过程将其细分为6型

I型:脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡细胞积聚。

Ⅱ型:脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。

Ⅲ型:斑块前期。细胞外出现较多脂滴。显示动脉壁内膜、中膜和外膜三层结构，右下角是局部在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚再放大示意成脂质池。

Ⅳ型:粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。

V型:纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜(纤维帽)覆盖于脂质池之上。病变可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生、变性坏死等继发病变。

Ⅵ型:复合病变。为严重病变，由纤维块发生出血，坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，粥样斑块可因内表面破而形成所谓粥样溃疡，破溃后粥样物质进入血流成为栓子。

二、临床表现

1.主动脉粥样硬化大多数无特异性症状。主动脉广泛粥样硬化病变可出现主动脉弹性降低的相关表现:如收缩期血压升高脉压增等。X线检查可见主动体结向左上方出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。主动脉粥样硬化可以形成主动脉瘤，也可能发生动脉夹层分离。

2.冠状动脉粥样硬化

3.颅脑动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和椎动脉。颈内动脉入脑处为好发区，病变多集中在血管分叉处。粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂、碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外;长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。

4.肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压。年龄在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如发生肾动脉血栓形成可引起肾区疼痛、少尿和发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭。

5.肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻和体克等症状。

6.四肢动脉粥样硬化以下肢动脉较多见。由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和典型的间歇性行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉，体息后消失，再走时又出现;严重者可持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。如动脉完全闭塞时可产生坏疽。

三、西医治疗

动脉粥样硬化治疗的关键是早期干预危险因素，如吸烟、不平衡膳食、缺乏体力活动、超重和肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病等，保护器官免受损害。有关器官受累后，则按照相应疾病的防治指南规范治疗。

1、调节血脂治疗调节血脂治疗(尤其是强化他汀治疗)能显著降低血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL－C)水平和增高高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)水平，稳定或消退粥样硬化斑块，降低主要不良心血管事件的发病率。调节血脂治疗应将降低LDL－C水平作为首要目标，药物主要为他汀类药物，不良反应有横纹肌溶解、血转氨酶和肌酸激酶水平升高、胃肠道症状等，其中横纹肌溶解是最危险的不良反应，应警惕。

2、抗血小板治疗抗血小板治疗可抗血小板黏附和聚集，防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变的发展，用于预防冠心病和脑动脉血栓栓塞。如阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，不良反应主要为消化道症状和出血。

3、抗凝和溶栓治疗对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶栓药物，如尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等，继而用抗凝药物或新型口服抗凝药物，抗凝药物的选择应根据缺血和出血事件的风险及治疗策略选择，常用药物有肝素、低分子肝素、达比加群、利伐沙班等。

4、扩血管治疗扩血管治疗可解除血管痉挛和促进侧支循环。冠心病心绞痛时应用血管扩张药，主要为硝酸酯制剂和长效钙离子通道阻断药，不仅能扩张冠状动脉，改善心肌供血，还能扩张外周血管，减轻心脏负荷，主要不良反应有低血压、心率增快等;另外，应用β－受体阻滞剂能降低心肌耗氧量，从而预防和减少心绞痛发作。

5、抗氧化治疗氧化低密度脂蛋白(ox－LDL)是LDL的氧化产物，ox－LDL能够以多种途径促进动脉粥样硬化的发生和发展。抗氧化治疗可延缓LDL氧化，改善内皮细胞及平滑肌细胞的功能，抑制病变的发展,但是其有效性及安全性尚需进一步研究，药物包括维生素C、维生素E、丙丁酚(普罗布考)等。

6、抗炎治疗炎性反应是引起粥样斑块不稳定的关键因素，抑制炎性反应也在动脉粥样硬化的治疗中占有重要地位，抗炎治疗可阻止血管炎症的发生和发展，改善粥样斑块的稳定性和患者的预后以及相关临床症状。抗炎药物包括他汀类药物、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。

7、介入或手术治疗如患者病变严重，特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉出现明显管腔狭窄或闭塞，可采取介入或手术治疗，如经皮腔内球囊扩张术、支架植入术、旁路移植术等。[2]

四、预防

1、科学饮食饮食宜清淡、低盐，粗细粮搭配，多吃水果及富含纤维食物，限制糖、含糖饮料和红肉的摄入，忌肥甘厚腻、暴饮暴食。

2、适当锻炼体育活动要循序渐进，不宜勉强做剧烈活动。

3、生活规律保持乐观、愉快的情绪，劳逸结合,保证充足睡眠，戒烟限酒。

4、积极控制危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等动脉粥样硬化致病、致残率和病死率高应用中西医结合诊治，优势互补，比单一西医或中医方法治疗本病获益更大，能改善临床症状，减少发病率和病死率。

[1]刘俊田.动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展.[J]西安交通大学学报（医学版）..３:-

[2]中国中西医结合学会心血管病专业委员会血脂与动脉粥样硬化学组.动脉粥样硬化中西医结合诊疗专家共识.中国全科医学..2:-

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