病案分析腹主动脉周围病变18FFD

文章来源：中华核医学与分子影像杂志,,38(12):-.

作者：蒋媛媛罗亚平

单位：　中国医学科学院、北京协医院核医学科

引用本文：蒋媛媛,罗亚平.腹主动脉周围病变18F－FDGPET/CT鉴别诊断一例[J].中华核医学与分子影像杂志,,38(12):-.DOI:10./cma.j.issn.-..12.

Differentiationofabdominalparaaorticlesionin18F-FDGPET/CT:acasereport

JiangYuanyuan,LuoYaping

CiteasChinJNuclMedMolImaging,,38(12):-.DOI:10./cma.j.issn.-..12.

患者男，69岁，主诉双下肢可凹性水肿10年，乏力1年。患者10年前起出现双下肢轻度可凹性水肿，查血清白蛋白32.0(正常参考值范围：35.0)g/L。后每年体格检查示血清白蛋白进行性下降，未予诊治。近期劳累后双下肢水肿较前加重，并出现乏力，近1年体质量下降明显。查血常规轻度贫血，血清白蛋白17.6g/L，肝酶、肌酐正常，尿蛋白(－)，大便常规＋潜血及苏丹Ⅲ染色(－)，抗核抗体、免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)＋补体、血清IgG亚类、原发性胆汁性肝硬化相关抗体、自身免疫性肝炎相关抗体(－)，血清蛋白电泳可见M蛋白(11.2g/L，正常参考值：0g/L)，血清免疫固定电泳IgGκ(＋)，IgGλ可疑阳性，血清β2微球蛋白7.0(正常参考值范围：0.7～1.8)mg/L。腹部增强CT(图1)见腹主动脉周围(双肾动脉至双侧髂总动脉分叉处)不规则软组织密度影包绕，呈"包鞘"样改变，考虑纤维增殖性病变可能，腹膜后纤维化？18F－脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose,FDG)PET/CT显像见图2。

图1腹主动脉周围病变患者(男，69岁)腹部增强CT动脉期图像。1A.腹主动脉周围软组织密度影(箭头示)，包绕左肾动脉；1B～1D.腹主动脉、双髂动脉周围软组织密度影，呈低强化(箭头示)

图2该患者18F－脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT显像图。2A.最大密度投影(MIP)图示全身骨髓代谢稍高；2B，2C.横断面融合显像见腹主动脉周围病变，代谢仅稍高(箭头示)

全身最大密度投影(maximumintensityprojection,MIP)图(图2A)中，扫描野内未见明显的代谢增高病灶，但中央骨髓呈代谢弥漫、均匀增高，最大标准摄取值(maximumstandardizeduptakevalue,SUVmax)为2.2；横断面图像(图2B，图2C)示腹主动脉周围不规则软组织密度影，自肾门水平起至双髂总动脉周围均可见，病变与血管影分界不清，其间无脂肪间隙，代谢程度较血管影略高，SUVmax为2.0。本例腹部增强CT与PET/CT均见腹主动脉周围不规则软组织影，位于血管周围，病变沿血管走行呈条片状，而非呈明显的结节状。鉴于病变部位、形态、低强化的特点，增强CT指向腹膜后纤维化的可能。那么，本例是否具备腹膜后纤维化典型的影像特点？

腹膜后纤维化为腹膜后广泛的进行性非特异性炎性病变，主要包绕、压迫腹膜后的组织。约70%为特发性，可能与自身免疫性或过敏性疾病有关；30%为继发性，可能继发于药物使用、腹主动脉周围的恶性肿瘤等[1]。腹膜后纤维化位于腹主动脉周围，可累及髂血管、肠系膜上动脉、肾动脉等，向外侧可累及输尿管和腰大肌，向上可跨越膈肌与纵隔纤维化延续。腹膜后纤维化非常容易浸润、牵拉输尿管，使其向中线移位，发生单侧或双侧不同程度的肾积水(发生概率近80%[1])。肾血管受累时，可出现肾血管性高血压；肠系膜血管受累时，可引起肠道症状；若纤维化压迫淋巴管、下腔静脉，还可能导致下肢水肿、深静脉血栓等。不同病变时期的腹膜后纤维化可有不同程度的葡萄糖代谢活性，在早期和(或)活动期，病变组织的炎性反应明显，有较多的炎性细胞浸润，代谢较活跃；在慢性期时，纤维结缔组织增加，而毛细血管、炎性细胞成分减少；而晚期为成熟的纤维性病变，炎性细胞和成纤维细胞消失，病变为大量致密的纤维硬化组织，此时代谢程度低。由于腹膜后纤维化具有缓解期、进展期交替发生的特点，因此可以同时存在不同病变阶段的组织成分，可表现为FDG代谢弥漫性增高或不均匀的结节状或小片状FDG摄取[2]。18F－FDGPET/CT显像上较典型的腹膜后纤维化表现见图3，图4(其中图4伴纵隔纤维化)。除代谢明显增高外，它们还有2个共同特点：病变位于腹主动脉前方，可向侧方累及，但未累及腹主动脉后方；伴不同程度的肾积水。这是典型的腹膜后纤维化的特征[3]。在病变慢性期，腹膜后纤维化也可代谢不高，但仍然具有相同的病变部位和形态特点。

图3腹膜后纤维化患者(女，50岁)18F－脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT显像图。3A.最大密度投影(MIP)图见上中腹部中央片状代谢增高灶，双肾积水；3B，3C.横断面融合图像见腹主动脉前方及两侧代谢异常增高的软组织影

图4腹膜后纤维化患者(男，64岁)18F－FDGPET/CT显像图。4A.MIP图见下纵隔、上中腹部片状代谢增高灶，双肾轻度积水；4B，4C.横断面融合图像见腹主动脉周围代谢异常增高的软组织密度影，双侧膈肌脚、部分肾周筋膜受累

本例腹主动脉周围病变的FDG代谢活性仅略高于血池，这可为腹膜后纤维化慢性期或晚期的代谢特点。但仔细观察发现，本例病变在双髂水平位于血管的后方而非前方或外侧(图1C，图1D)，这与腹膜后纤维化的特点并不相符。再者，本例有10年病史，若下肢水肿病史与腹膜后纤维化影响静脉及淋巴管回流有关(实际上更可能与患者的低蛋白血症有关)，但病程中没有发生明显的肾积水，似乎也不支持为典型的腹膜后纤维化。另外，腹膜后纤维化在累及肾门血管时，常造成受累肾门血管的受压及狭窄改变[4,5]，而本例增强CT图像示，左肾动脉穿行于病变中，无明显的受压狭窄改变(图1A)，这也是存疑之处。此外，本例的18F－FDGPET/CT图像还可见中央骨髓代谢弥漫性增高，虽然骨髓代谢增高并无特异性，但患者双侧肱骨和股骨骨髓摄取增高，仍可提示其骨髓代谢为异常。最后，患者长期的低蛋白血症也无法以腹膜后纤维化来解释。综合以上，考虑本例可能不是简单的腹膜后纤维化。

本例患者的腹膜后病变、骨髓代谢异常、血清蛋白电泳和免疫固定电泳发现M蛋白、β2微球蛋白升高，这些表现指向淋巴瘤的可能。那么淋巴瘤是否能解释图像特点？首先，腹膜后病变FDG代谢轻度增高可为惰性淋巴瘤的代谢特点，这与患者10年病程相符；其次，淋巴瘤累及腹膜后淋巴结时，通常会累及到血管后方淋巴结而表现为"血管漂浮征"，这是与腹膜后纤维化的鉴别点之一，而本例腹膜后病变累及到血管后方，与淋巴瘤特点相符；其三，腹膜后淋巴瘤较少造成输尿管狭窄，受累部位血管狭窄亦少见，本例表现也与其相符；其四，淋巴瘤的诊断可解释本例骨髓的FDG代谢异常。

该患者后行骨髓穿刺活组织检查，病理提示小B细胞淋巴瘤侵犯骨髓，倾向于边缘区淋巴瘤，临床分期为ⅣA期，接受利妥昔单克隆抗体＋环磷酰胺＋阿霉素＋长春新碱＋泼尼松(rituximab＋cyclophosphamide＋doxorubicin＋vincristine＋prednisone,R－CHOP)化疗。本例的难点在于，患者影像学表现乍看很像腹膜后纤维化，而病变代谢不高又易导致忽略与恶性疾病的鉴别。但仔细分析会发现诸多疑点，抓住这些疑问，认真思考，有助于医师最终做出正确的诊断。

利益冲突

利益冲突　无

参考文献

[1]

VaglioA,PalmisanoA.Clinicalmanifestationsanddiagnosisofretroperitonealfibrosis[EB/OL].(－09－25)[－10－25].