AS还分为是固定的和动态的狭窄。固定的SAS是由于解剖异常造成的狭窄病变,阻塞的严重程度不随流经该区域的流速发生改变。对病变动物解剖发现,I级病变可见主动脉下心内膜表面有微小改变(内皮细胞结节);II级病变可见部分LVOT周围有狭窄的纤维带;III级则是在整个LVOT周围有狭窄的纤维带。
动态SAS是一种在LVOT的阻塞,它是根据通过主动脉下流出道的流速而改变的。HR和心肌收缩力的增加会导致腔内压力降低(伯努利效应)和LVOT阻塞程度增加。动态SAS最常见于HCM,即肥厚性梗阻性心肌病(HOCM)。
流出道阻塞的主要血流动力学后果是导致心室收缩时血液喷射阻力增加,从而减少流出道流量,增加狭窄处压力,或二者兼而有之。左心室压力增加并导致代偿性向心性心肌肥厚,以维持左心室输出量。通过狭窄区喷射的血液导致收缩期血液湍流,产生先升高后降低的收缩期杂音(递增递减型)。
SAS和左室肥厚一般不会导致左心衰竭。然而,左心室肥厚、毛细血管密度和血管壁张力增加易导致心肌缺血。发生这种病生理变化的动物有晕厥、室性心律失常和猝死的危险,尽管目前尚不清楚哪种是确切的死亡原因。猝死的另一个可能的解释是,运动引起左心室压力增加(除了静息时病理性的左心室高压)和心室机械感受器的激活导致血管舒张和心动过缓,即血管迷走反射。
高速的反流对主动脉瓣叶的损害可导致瓣膜易患细菌性心内膜炎,细菌性心内膜炎可能与外科/牙科手术有关,或者并发非心脏感染性的菌血症。建议所有麻醉过程中预防性使用抗生素,以减少心内膜炎的风险。
问?:AVS动物行非心脏手术的麻醉考量?答?:SAS动物的麻醉管理可能会非常复杂,需要加强监测和抗心律失常治疗,维持正常的心室充盈和最佳的心输出量。应维持动物窦性节律,无窦性心动过速或心动过缓,并做好治疗室性异搏或房颤的准备。例如,由于左室心输出量取决于心房和心室收缩,而房室传导阻滞或房颤会导致心房搏动丧失以及左室舒张末期容量减少,因此HR应保持在正常范围内,防止组织灌注减少。VPCs是在心室完全充盈前引起的心脏收缩,导致心输出量减少,要及时治疗异位搏动,因为室性节律的存在可能是猝死的危险因素之一。中度至重度AS动物应在全身麻醉前提供足够的镇静/镇痛,以防止焦虑、疼痛或应激相关的快速型心律失常。由于乙酰丙嗪会导致血管长时间舒张,所以使用存在争议,但如果动物存在焦虑,可以考虑使用。
AS禁用的麻醉药物包括分离麻醉剂(氯胺酮替来他明)和α2肾上腺能激动剂(美托咪定右美托咪定)。
抗胆碱能药物可预防心动过缓和AV阻滞,但使用高剂量的抗胆碱能药物是有争议的,很难预测动物对药物的反应是否会导致心动过速,建议低剂量滴定使用,并评估动物反应。
麻醉诱导可使用丙泊酚或依托咪酯,与阿片类药物-苯二氮卓类药物联合应用。
——END——Reference
《CanineandFelineAnesthesiaandCo-ExistingDisease》
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ShirleySU
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