诊疗规范医院大高血压学指

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年06月29-30日，医院有幸邀请到贵州省高血压诊疗中心主任、医院高血压科主任余振球教授进行授课和教学查房。余教授到德江当日已是傍晚八点多，晚饭时了解到心血管内科有一个重症患者，匆匆用完晚饭后便立即组织了查房。

一、突然昏迷辩原因1.病情介绍

这是一个冠状动脉支架术后、脑梗死、多瓣膜病的患者，其病史如下：

患者为78岁的女性，因“反复胸闷、心悸、气促6年，加重3天”入院。6年前患者因体力劳动或情绪激动时出现胸闷、心悸、气促，经休息后症状可自行缓解，无胸痛，无黑矇、晕厥，无夜间阵发性呼吸困难等。1年前就诊于“医院”行冠脉CTA后诊断考虑：冠心病冠脉双支病变。但未行冠脉造影及PCI治疗，院外给予“冠心病二级预防药物”治疗，上述症状呈多次发作，均自行缓解。

入院前患者因受凉后感胸闷、心悸、气促再发并加重，稍活动即感气促，伴咳嗽、咳痰，咳白色泡沫痰，易咳出，偶有夜间阵发性呼吸困难，无畏寒、发热，院外未作特殊处理，遂就诊于我院，门诊以“慢性心力衰竭”收入我科。病来精神、饮食、睡眠差。大小便无明显异常，体重无减轻。

否认“高血压、糖尿病”等慢性病史，否认“肝炎、结核”等传染病史，否认吸烟、饮酒史。

入院时查体：T：36.7℃，P：71次/分，R：20次/分，Bp：/70mmHg，体重54kg，神志清楚，颈静脉未见异常，双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音，心浊音界扩大，律齐，心率71次/分，二、三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，主动脉瓣听诊区可闻及舒张期隆隆样杂音，双下肢轻度凹陷性水肿。

辅助检查：

血常规：白细胞5.75×10^9/L、中性粒细胞4.40×10^9/L、中性粒细胞比率76.4%↑。

肾功能、电解质结果如下：

空腹血糖5.11mmol/L，糖化血红蛋白:5.85%。肝功、心肌酶谱、血脂、凝血功能、免疫未见明显异常。

.06.26心电图示：窦性心律偶发房性早搏肢导联T波低平。如下图所示：

.06.28心电图示：心房扑动ST-T改变；如下图所示：

胸部CT：1、双肺少许渗出，双侧胸腔积液，2、心脏增大、主动脉及冠脉硬化，3、纵隔淋巴结增多、增大并部分钙化，4、胸椎退变，5、肝内钙化灶。如下图所示：

头颅CT：1.考虑脑白质深部多发缺血灶，双侧额颞顶部硬膜下积液，建议MRI检查，2.脑萎缩。如下图所示：

心脏彩超：左心扩大（左房42mm、左室57mm），主动脉增宽（37mm），肺动脉增宽（31mm），二三尖瓣、主动脉瓣重度反流，主动脉瓣老年退行性病变，左心功能降低EF30%。

冠脉造影示：前降支：近中段内膜不光滑，可见粥样斑块，中段管状狭窄最重处约80%，远端TIMI血流3级。左主干、回旋支及右冠脉正常；术中于前降支中段植入支架1枚。

后续检查：

颈部血管超声:双侧颈总、颈内、颈外动脉内膜稍增厚，考虑硬化，双侧颈动脉粥样斑块形成。

复查头颅CT示：1、左侧大脑半球大面积脑梗死，建议MRI检查，2、双侧额颞部少量硬膜下积液，3、大枕大池，4、双肺下叶少许渗出灶、纤维化灶，5、主动脉硬化，6、纵隔内淋巴结钙化，7、胸椎退变。如下图所示：

目前诊断：

1.冠状动脉粥样硬化型心脏病

缺血性心肌病型

PCI术后

心功能Ⅲ级

2、急性脑梗死

3.心脏瓣膜病

二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全

4.肺部感染

治疗经过：入院后予螺内酯及呋塞米利尿，术中、术后肝素抗凝，术后阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片及替罗非班抗血小板聚集，阿托伐他汀钙调脂稳定斑块，酒石酸美托洛尔降低心肌氧耗联合依那普利延缓心室重塑，阿奇霉素抗感染、丹参川芎嗪改善心肌微循环。

2.提出问题

医院心内科主任张霞补充说道，面对该患者目前的情况，住院期间用了大量的抗栓药物，起初，我们还一直担心脑出血，但发病后立即急查头颅CT已经证实了并没有脑出血，而现在的问题就在于此，目前该患者以单纯的“脑梗死”确实无法解释，所以请余教授为该患者的诊疗做指导。

3.寻找“蛛丝马迹”

余教授听过病史汇报后，也有些疑惑。那么，问题的关键就在于此，为什么用着抗凝药的人出现了“脑梗死”？其实，这也是我们所困惑的地方。便立即随管床医生和心内科张霞主任到病房查看患者的情况。

余教授又仔细询问了病史，在其儿子的阐述中了解到：患者在发病之前一直是能够自主活动的，手术后娘俩还有说有笑。当时母亲还让自己去赶集，但儿子还是觉得伺候母亲比较好，这样的话母亲心情也好、恢复也好，自己心里也踏实些。

而就在发病那日，母亲上厕所后都还在和自己对话，后来因为困了就睡着了，而就因为这一睡就“睡过去了”，再也没醒过来啦，即使大声呼唤母亲，她也只能勉强睁开右眼做出点回应，右侧肢体也不能动了。

听完患者儿子讲述的情况后，余教授还向同病房的人核实了该患者发病前的情况，终于捋清楚病情的由来。安抚好病人及其家属后便离开病房。

4.“拨云见日”

返回办公室后余教授对我们分析患者的病情说到，该患者“脑梗死”的发生看似突然，实则也是有道理的。并现场提问了“血栓形成”、“梗死”以及“栓塞”的定义，大家都闪烁其辞。

余教授微笑道，血栓形成是指在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。血栓形成的条件有三个，即心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变和血液凝固性增加。

栓塞是指在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子，栓子可以是固体、液体或气体。最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段，罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。

梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止而侧枝循环又不能代偿时导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。

综上分析，针对该患者住院期间发生“脑梗死”，说明平时就有栓子，而用着抗栓药物以后，栓子松动后脱落，经血流运行阻塞血管腔，便发生了脑梗死。这样一来，该患者出现目前的这个情况，其发病的整个病理生理也就能够解释。因为患者高龄，再者又用着抗栓药物，若溶栓的话出血风险很大，所以目前的治疗方案是非常合理的。

二、心、肾保护渡难关1.心脏1）冠心病

紧接着，余教授又提问了冠心病的首发症状是什么，大家都相视一笑，难道不是胸痛吗？余教授又耐心的给我们讲解道：冠心病患者常以猝死、心肌梗死及不稳定型心绞痛为首发临床表现。该患者是因为突然出现体力下降而来住院的，而且在发生“脑梗死”前查心电图提示：心房扑动ST-T改变，它就构成了冠心病不稳定型心绞痛或初发劳力性心绞痛的概念，而且，此患者已行冠脉造影明确诊断冠心病，已行PCI治疗，需规律冠心病二级预防治疗。

2）瓣膜病

另外，针对患者多瓣膜病问题，余教授还耐心地给我们继续讲解到，二尖瓣关闭不全患者多年无临床症状。但是长期的左心室容量负荷和后负荷过重，可致左心室功能逐渐减退，每搏量和射血分数逐渐下降，使左心室收缩末期容量增加。因此，左心室收缩末期内径和容量的增大，是此类患者最敏感的心脏功能减退的指标。最后，左心室舒张末期容量增大，舒张末期压力增高，可逐渐出现左心衰竭的征象和肺淤血、体循环灌注不足的临床表现，晚期严重患者可出现全心衰竭。二尖瓣反流患者一旦出现心力衰竭或进展性二尖瓣反流伴明显症状时，应考虑加用ACEI、β受体阻滞剂及螺内酯，上述药物均可改善患者预后。

常见的三尖瓣关闭不全多由超声心动图检查发现。功能性三尖瓣反流大多是由右心室收缩压升高或右心室内径扩大引起三尖瓣环扩张所致，单纯三尖瓣本身器质性病变很少。病理性三尖瓣关闭不全多为继发原因(如肺动脉高压)引起，而非原发性瓣膜病变引起，此时药物治疗主要针对原发病。三尖瓣反流使得右心房负荷和右心室舒张期负荷加重，从而引起体循环淤血。在严重三尖瓣反流合并左心衰竭患者中应用利尿剂可减轻充血，改善症状。重度三尖瓣关闭不全患者应用利尿剂治疗后三尖瓣反流量减少，可使心衰症状不同程度减轻。

主动脉瓣关闭不全者，由于主动脉内压力与左心室内压力相差悬殊，大量血液反流入左心室，左心室舒张末容量逐渐增加，左心室肌纤维被动牵张。主动脉瓣关闭不全反流程度的因素主要有3个，分别为主动脉瓣跨瓣压力差、主动脉瓣反流面积和动脉瓣反流时间。主动脉瓣跨瓣压力差越大，主动脉板反流面积越大，反流量越多。主动脉瓣反流时间越长，反流量越多，反之，则反流量减少。主动脉瓣关闭不全引起心衰者，可用利尿剂减轻心脏的容量负荷，改善淤血等心力衰竭症状。

3）心力衰竭

心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。该患者多种病因导致心力衰竭。ACEI或ARB类药物、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂联合使用治疗能够进一步降低心力衰竭患者的死亡率，以及心力衰竭住院率，这已成为射血分数降低的心力衰竭患者的基本治疗方案。同时，在应用上述药物期间，应严密观察患者的血压情况。

4）心律失常

该患者发病前复查心电图示：心房扑动ST-T改变，强心苷是治疗心房扑动最常见的药物，用此类药物时要注意其不良反应，如房室传导阻滞，而强心苷引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关外，还与高度抑制Na-K-ATP酶有关。因为细胞失钾，静息膜电位变小（负值减少），使零相除极速率降低，故发生传导阻滞。所以住院期间要注意动态复查心电图以掌握病情的发展。

2.肾脏肾功能不全

同时余教授又说到该患者的肾功能情况，目前患者肾小球滤过率47.65ml/min，该患者根据慢性肾脏病分期的话，已是CKD3期。故利尿剂的使用需合理，因利尿剂可引起电解质紊乱（如低钾、低镁、高钙）、糖耐量异常、尿酸增高等各种代谢异常。

对于严重肾功能不全，即CKD4期及以上，特别是终末期肾病患者，螺内酯则禁用。通常可选用如呋塞米和托拉塞米的袢利尿剂，其在相同程度尿钠排泄时可产生更大的利尿作用，即使存在肾功能受损伴有严重心衰时，它们仍然有效。

袢利尿剂的剂量-反应特征呈线性且陡峭，可逐渐加量到较大的剂量，应用时应注意监测肾功能和电解质。螺内酯等保钾利尿利尿剂有引起高钾血症的危险，在应用于慢性肾病患者治疗时应格外小心，特别是联合使用ACEI/ARB类药物时。余教授还强调，一定要做肾动脉超声评估后方能使用，对于该患者若复查肾功能损害加重，则应停用螺内酯片。

余教授一开始之所以说该患者脑梗的发生是必然的，并不是无凭无据的妄言，而是综合了以上多方面的因素分析而来。余教授就是用这样提问和解答的方式，为我们巩固了心、脑及肾脏疾病相关的专业知识。同时，强调人体作为生命的有机整体，各系统器官联系密切、互相影响。疾病的发生发展不单单是某一器官发生病理性改变，而是一系列病理生理改变。此时的我们已经为余教授这样紧密的逻辑思维所叹服。

在余教授的指导下，半个月多来，该患者经过我们医护人员的积极治疗、家属的细心照顾，同时还配合了康复科的康复治疗，病情已日见好转，且已清醒。目前虽还不能像往日那样言语流畅、行动自如，但相信患者出院后在家人的精心照顾下，经过后期的康复训练也会越来愈好的，我们医护人员也会电话随访指导患者的用药方案。

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