第九期
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警惕!!!外周VA-ECMO辅助“无射血”心脏出现的主动脉根部血流淤滞与血栓形成
NonejectingHeartsonFemoralVeno-ArterialExtracorporealMembraneOxygenation:AorticRootBloodStasisandThrombusFormation—ACaseSeriesandReviewoftheLiterature
Hireche-ChikaouiH,etal.CritCareMed.Jan4.doi:10./CCM..
文献回顾
滕媛中医院
专家点评
叶建熙福建医院
文献回顾
研究背景
心源性休克是终末期心功能不全的常见形式,它可引起组织灌注不足和继发器官衰竭。除对心源性休克的潜在病因进行治疗外,暂时性的机械循环辅助也是一项有效支持措施。
虽然,ECMO能有效地阻止低氧血症和终末期器官功能障碍,但目前仍没有任何随机对照试验表明使用ECMO可以降低心源性休克患者的死亡率或并发症。
外周(股动静脉)VA-ECMO运行时,胸主动脉和主动脉弓部存在逆向血流,且流经主动脉瓣的血流减少,这二者促进血液在主动脉根部的淤滞和血栓形成。由于主动脉瓣关闭导致的外周动脉搏动消失,是ECMO过程中的一个警报信号。
研究目的
我们报告6例因心源性休克采用股动静脉VA-ECMO辅助的病例,尽管有充分的抗凝治疗,但主动脉根部仍有血栓形成,本文我们对先前发表的病例进行回顾,并提出相应的治疗方法。
研究结果
病例1:
26岁女性患者因呼衰导致心脏骤停,紧急行ECPR(股动静脉VA-ECMO)后由外院转至我院进行治疗。在治疗过程中,我们高度怀疑该患者是在使用米诺环素过程中发生药物过敏反应引发心肌损伤,后经心内膜心肌活检确诊是伴嗜酸性粒细胞增多的坏死性心肌炎。经食道超声心动图(TEE)显示,该患者双心室有严重的功能障碍,心肌肥厚,主动脉瓣闭合,主动脉根部血液淤滞并有血栓形成,随后血栓扩大到左心室(图1)。脑核磁共振扫描显示,在磁敏感加权成像序列中有一种星形区域模式,它提示存在严重缺血性脑损伤。
图1经食道中段长轴切面,在整个心动周期中主动脉瓣闭合,*指主动脉根部的血栓,+指左心室内的血栓
病例2:
19岁女性因惊厥昏迷急诊入院,格拉斯哥(Glasgow)昏迷评分3分,院前的心电图(ECG)显示,无p波和心室节律30次/min,非持续性室性心动过速(VT)。入院时患者突发呼吸心跳骤停,心肺复苏15min后,在导管室建立股动静脉VA-ECMO进行辅助支持。肝素抗凝维持APTT50-80s。经胸超声心动图显示左心室功能低下和持续关闭的主动脉瓣使得升主动脉内存在血液淤滞,血液沉积在无冠瓣处尤为显著。复查TEE可以证实主动脉根部有血栓形成。然后外科医生将ECMO动脉插管位置改为升主动脉,并在右上肺静脉放置一根左心引流管,打开主动脉瓣观察,未见主动脉瓣上有血栓附着。ECMO运行50h后,患者心功能好转,成功撤除ECMO,未发生血栓所致的器官栓塞,患者出院时神经系统功能正常。该患者引起心脏停搏的原因是紫杉醇中毒。
病例3:
55岁男性在体力劳动时突发剧烈的胸背部疼痛伴晕厥急诊入院,入院时患者意识清醒、无神经功能缺失,但持续性胸痛,在询问病史期间患者突发心脏骤停,短暂的CPR之后患者自主循环恢复,急诊行冠脉造影提示三支病变,在右冠脉病灶推进导丝时患者出现室颤,体外除颤后恢复窦性心律,但是仍存在心源性休克,建立股动静脉VA-ECMO辅助治疗。TEE检查结果提示主动脉瓣持续性关闭、左心室收缩功能极度低下,几分钟之后,主动脉根部的血液出现高回声的图像(图2A),增加正性肌力药和减少ECMO流量后,心室收缩期主动脉瓣开放、血液淤滞情况改善(图2B)。该患者临床转归很好,成功地脱离ECMO辅助,神经系统和血液动力学都得到充分恢复。
图2-A:经食道中段短轴切面,主动脉根部可见回声增强(*),在整个心动周期中主动脉瓣持续闭合。
图2-B:食管中段短轴切面,增加正性肌力药和减少ECMO流量后,在3min内观察到心室收缩期主动脉瓣开放、回声增强消失。
病例4:
70岁男性因心绞痛发生心源性休克急诊入院,室颤后紧急体外除颤和CPR,恢复自主循环。TEE结果显示左心室收缩功能受损、左室前壁不运动,冠脉造影显示在左前降支的近端斑块破裂造成急性冠脉闭塞。由于严重的血流动力学不稳定,植入冠脉支架失败,改为股动静脉VA-ECMO辅助并行外科冠脉搭桥,术后TEE检查心脏仍无射血功能,且主动脉根部有血栓形成,随后患者出现大量心包积液,积极行心包引流后患者的主动脉瓣在心脏收缩期可暂时开放,但随着ECMO运行时间延长,患者出现多脏器衰竭,左心室功能仍无好转迹象,病人放弃治疗死亡。
病例5:
51岁的男性因室颤在院外接受长时间的CPR后急诊入院,入院时患者意识消失,四肢厥冷,脉搏微弱,循环不稳定,需要依靠大剂量的血管活性药和反复除颤维持血流动力学,紧急行VA-ECMO辅助,冠脉造影提示三支病变。TEE检查结果表明升主动脉内有血栓形成、心脏无射血能力。在纠正严重的代谢性酸中毒后,心脏收缩期主动脉瓣可以打开。该患者临床预后差,死于严重的缺氧性脑损伤。
病例6:
71岁女性上腹痛6h伴有侧壁ST段抬高,准备从外院转运至我院,在转运过程中突发心脏骤停,经持续性的CPR转运我院急诊科,患者自主循环恢复,但是需要大量药物维持循环稳定,冠状动脉造影显示左侧冠状动脉阻塞,行经皮冠脉支架介入治疗,但循环仍然不稳定,即行股动静脉VA-ECMO辅助。由于机械性的心肺复苏术造成肝撕裂伤,导致腹部出血,血液动力学不稳定。在对肝出血进行手术修复后,开始使用低剂量肝素抗凝。TEE检查心脏仍无射血功能、主动脉瓣上血栓形成。虽然在ECMO辅助下,但患者的心功能并没有好转,仍然处于持续的休克中,治疗失败。
研究讨论与启示
上述报道的病例均发现股动静脉VA-ECMO用于心源性休克的辅助治疗时,主动脉根部会有血栓形成。在所有的病例中,我们观察到主动脉瓣闭合时,左心室无血液射入主动脉,这种情况我们称之为“无射血心脏(NonejectingHearts)”,它们的超声心动图结果显示主动脉根部无血液流动、有血液淤滞和血栓形成,采用肝素抗凝并没有阻止这一现象的发生,它和大范围心肌梗死中存在的心室血栓是不同的,更重要的是,我们假设在所有的情况下,这种机制是建立在心室收缩功能低下的基础上,引发主动脉根部血液停滞,这已经在动物模型中证实。
在股动静脉VA-ECMO辅助中出现无射血功能的心脏原因是多方面的。严重的左心室功能障碍是首要条件,其次股动静脉VA-ECMO产生的逆向血流增加左心室后负荷,阻碍左心室血液的射出,促进主动脉根部血液停滞和血液沉积,反之它们也造成冠状动脉血流量减少和左心室功能的进一步损伤,出现一个恶性循环。此外,股动静脉VA-ECMO会减少左心室的前负荷,以及低血容量,均会减少经主动脉瓣的前向血流。
在主动脉瓣持续闭合几分钟内,就可以观察到主动脉根部的血液停滞和血液沉淀。当主动脉瓣重新打开时,这种现象似乎是可逆的(病例3)。左心室无射血能力和自发的回声增强并不等于临床相关的血栓出现,但自发的回声增强增加心腔内血栓形成和卒中发生的风险。左心室无射血的时间长短会影响血栓形成的风险。
在外周动脉血压监测时如果无血压搏动波形,我们建议根据处理流程(图3)治疗。不鼓励实施左心房引流管与房间隔造孔等操作,作者认为这会降低左心房前负荷进而加重左心室不射血的状态。
图3.处理流程
结论
心源性休克的患者采用股动静脉VA-ECMO辅助治疗时,可能会出现心脏“无射血”的状态,且主动脉根部血栓形成的风险增加,超声心动图是诊断和判断治疗效果的金标准。对于主动脉根部有血栓形成的高危患者,我们建议采用上述方法进行治疗。
本期文献回顾:滕媛
中医院
专家点评
叶建熙
福建医院
医学博士,福建医院心脏外科体外循环主任,中国心胸血管麻醉学会体外生命分会常务委员,中国非公立医疗机构协会心血管外科专业委员会委员,中国生物医学工程学会体外循环分会青年委员及儿科学组委员。长期出事ECMO相关研究,开展ECMO工作近十年,总例数余例,包括临床常用的各种模式及供体器官维护。
叶建熙
本文报道了经股动静脉外周VA-ECMO辅助“无射血”心脏时,出现的主动脉根部血液淤滞与血栓形成的现象;探讨了相关的发病机制,重点讨论了相应的处理方案。终末期心衰最终的共同发展通路就是心源性休克,除对心源性休克的原发病进行治疗外,如冠心病血运重建,暂时性的机械循环辅助也是一项有效支持措施,特别是对于那些顽固性休克或者心跳骤停患者。ECMO作为心跳骤停患者的一种抢救措施——ECPR,近年来在国内外开展的越来越多,通常经外周股动静脉途径建立。随着ECMO病例数的增加,越来越多的中心报道了外周ECMO期间主动脉根部和或左室内血栓形成的病例,文献报道的发生率3.9%,其预后通常不佳。
外周(股动静脉)VA-ECMO期间,胸主动脉和主动脉弓部存在逆向血流,且由于左心室收缩功能低下流经主动脉瓣的血流减少或者缺失,这二者共同促进了血液在主动脉根部的淤滞,进而导致血栓形成。其发病机制不同于大面积心梗时左室内血栓形成的机制,这已在动物模型上得以证实。由于主动脉瓣关闭导致的外周动脉搏动消失,是ECMO运行中可能发生主动脉根部血栓形成的一个早期的重要警报信号,值得大家重视。心脏彩超在随后的诊断与评估中起到了重要作用。从超声发现自发回声增强到血栓形成到最后坚固的血凝块产生是个时间依赖的过程,即使在充分抗凝的患者也有发生。
在主动脉瓣持续闭合几分钟内,就可以观察到主动脉根部的血液停滞和血液沉淀。当主动脉瓣重新打开时,这种现象似乎是可逆的。左心室无射血能力和自发的回声增强并不等于临床相关的血栓出现,但自发的回声增强增加心腔内血栓形成和卒中发生的风险。左心室无射血的时间长短会影响血栓形成的风险。
因此在外周动脉有创血压监测时如果出现无血压搏动波形,就应该积极的马上进行下一步的评估与相应的不同处理方法。本文作者提供了一个较为完善与科学的处理流程。值得大家借鉴学习。无动脉波形,尽快超声确认主动脉瓣关闭,进而评估主动脉根部血栓形成的可能性,这时候应该依可能性的高低进行不同的处理。
低危的应该进行主动脉瓣再次开放,恢复搏动血流治疗,包括:患者心律失常,容量状态,心包填塞,电解质和代谢紊乱;ECMO降低转速,减轻后负荷,使用正性肌力药物,优化抗凝方案等。文章作者强烈不鼓励实施经房间隔的左心房引流,如房间隔打孔造瘘或者TandemHeart辅助等操作,因为这些操作会降低左心房前负荷进而加重左心室“不射血”的状态。这点在我们放置左心引流的患者应该引起重视,权衡利弊,掌握好左心引流量。
高危的则应该阻止主动脉瓣再次开放,包括:增加ECMO的转速,避免降低左室后负荷及减少正性肌力药物的使用;准备外科取栓。这组患者处理方法与上组完成不同,应该引起大家的重视。
经过上述治疗如果无效应考虑Impella直接把左室血液经轴流泵泵入升主动脉,或者改为中心ECMO,或者联用IABP等治疗方案。
综上可知,对于左室收缩功能严重低下患者如重症心肌炎,大面积心梗,心跳骤停长时间CPR及重症瓣膜病等,如果行外周经股动静脉VA-ECMO辅助时,应注意这类心脏存在“无射血”可能,警惕其主动脉根部血液淤滞与血栓形成,及早识别积极的个体化治疗。我们应该不断加强ECMO期间的病理生理认识,识别高危因素,备好相应的预案,我们要预见,不要遇见。
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