特发性室性早搏/室性心动过速的有效治疗手段是进行射频消融,体表12导联心电图对于术前特发性室性早搏/室性心动过速起源的定位有重要指导作用。通过典型的心电图特征来明确特发性室性心律失常的起源,有助于缩短手术时间和提高手术安全性。本文就不同起源的特发性室性早搏/室性心动过速的12导联心电图特征的研究现状和进展做一综述。
室性心律失常(ventriculararrhythmias,VAs)包括室性早搏(prematureventricularcontraction,PVC)、室性心动过速(ventriculartachycardia,VT)、心室扑动与心室颤动。VAs的常见病因是结构性心脏病和离子通道病,但在无结构性心脏病患者VAs并非少见。其中,PVC在普通人群中的发病率约为1%-4%,利用动态心电图技术PVC的检出率可高达40%-75%。特发性室性心动过速(idiopathicventriculartachycardia,IVT)是指发生在结构正常的心脏,即在目前的诊断技术下没有发现器质性心脏病、电解质异常和已知的离子通道功能异常的VT,IVT约占所有VT的10%。IVT多为持续时间较短、起源于左室或右室流出道的单形性VT。
心律失常患者的临床症状常与发作频率不完全对称,部分患者发作频率低但临床症状明显,也有部分无症状患者通过常规体检发现心律失常,后者多为特发性VAs。多篇文献报道频发特发性PVC患者存在可逆性心肌病风险,射频消融治疗后其心功能可恢复正常。因此,建议临床症状明显或左室心功能下降的特发性PVC/VT患者,进行射频消融治疗。近年来临床上对特发性单形性VAs的起源和发生机制已有了较明确的认识,射频消融技术也已成为此类心律失常一项有效的治疗手段。右室流出道起源的特发性PVC/VT,射频消融的成功率超过95%,并发症的发生率很低。
特发性PVC/VT约有70%起源于右室流出道。常见于流出道半月瓣下的心内膜,肺动脉瓣上以及冠状窦等。其它常见的起源部位还包括:左室特殊传导系统的分支、二尖瓣、三尖瓣和左室乳头肌,极少数可起源于心外膜。不同起源部位的PVC/VT,进行射频消融时需要选择不同的手术路径,经心电图(electrocardiogram,ECG)准确判别VAs的起源部位,能够减轻患者的痛苦,缩短射频消融的手术时间,减少患者和医生受X线透视曝光时间的同时提高手术安全性和有效性。此篇综述,我们总结了既往文献所报导的不同起源的特发性PVC/VT的ECG特征,可用于指导设计射频消融的手术路径(表1)。
1特发性PVC/VT心电图的一般特征 特发性PVC/VT的QRS波群是心室异位起搏点发放电冲动并激动扩散到全心室所产生。ECG特征与心室构型和激动顺序密切相关,一般ECG特征是:1.左室游离壁起源呈现右束支阻滞图形,而起源于室间隔或右心室则呈现左束支阻滞图形;2.间隔部起源PVC/VT的QRS波群时限较窄,符合同步传导的特点;3.心底部起源的PVC/VT,其胸前导联QRS波群极性为正向,而心尖部起源的为负向。同一起源PVC/VT可有多个出口,电轴方向会随着PVC/VT出口的改变而改变。2流出道起源2.1右室流出道起源
2.1.1解剖学形态
右室流出道起源PVC/VT最常见,根据解剖位置可分为肺动脉瓣下和肺动脉瓣上起源,前者又可分为间隔部和游离壁部起源。从心脏解剖结构的横断面来看,右室流出道呈新月形包裹在左室流出道外面,位于室间隔的左侧,从三尖瓣顶端一直延伸到肺动脉瓣下。右室流出道的间隔部毗邻主动脉瓣上,肺动脉瓣位于主动脉瓣上方。新月形的右室流出道前间隔部在左侧,靠近左冠脉主干和前室间静脉在心外膜的分岔处,也靠近左室流出道的左冠窦;后间隔部位于右侧,靠近右冠窦。这些解剖关系有助于理解相应起源部位的PVC/VT的ECG特征。2.1.2心电图表现
右室流出道起源VAs的典型ECG呈左束支阻滞图形,电轴下偏,在aVL和aVR导联出现明显QS波形。起源于右室流出道间隔部的QRS波群,呈现较窄的左束支阻滞形态,室性胸前导联移行区(移行区)不会晚于V3导联,下壁导联的R波振幅高;右室流出道游离壁起源的则相反,移行区较晚,通常在V4或V5导联,QRS波群较宽,下壁导联有切迹(图1,图片引自文献)。
其次,起源于右室流出道后部的PVC/VT,在Ⅰ导联的QRS波群为正向波,而前部起源在Ⅰ导联可以呈现为等电位波或负向波;据Ebrille等报导,可以根据Ⅰ导联和V1导联的R波、S波振幅来判别右室流出道前部或后部起源,肺动脉瓣周围(即肺动脉瓣上下≤1cm)和左室流出道的右冠窦起源的PVC/VT,满足V1导联R波振幅=0mV且Ⅰ导联R/(R+S)0.4提示起源于右室流出道前部;V1导联R波0mV且Ⅰ导联R/(R+S)0.75提示为右室流出道后部起源。
右室流出道的游离壁和间隔部向左右方向延伸,并包绕在主动脉根部前方。此处起源的VAs,部位越偏向左,在Ⅰ导联的QRS波群越趋向于出现等电位波或负向波形态,在aVL导联的负向波比aVR导联更深。与起源于间隔部的PVC/VT相比,游离壁部起源QRS波群时限更宽,多伴有切迹,且下壁导联R波振幅较低(图2,图片引自文献)。
起源于高位右室流出道的PVC/VT,即在肺动脉瓣下1-2cm,aVL导联的QRS波群为负向波,若为等电位波或正向波则提示起源于右室流出道较低的位置,靠近希氏束区域。
肺动脉VT起源于肺动脉瓣上0.5-2.1cm,ECG形态与右室流出道起源VAs的典型ECG相似,但下壁导联R波振幅更高。因为肺动脉干的位置比漏斗部更偏左,故此类VAs移行区更早,aVL导联的QS波比aVR更深。平均aVL/aVR的Q波振幅之比大于1,且比值要比右室流出道起源的更大。Ⅰ导联为QS(rS)形态,而右室流出道起源多为R(Rs)形态,两组的移行区多见于V4导联,也可见于V2和V3导联,另外,肺动脉瓣上起源,在V2导联的R/S振幅之比要大于右室流出道起源。
2.2左室流出道起源
2.2.1解剖学形态
约有15-25%流出道PVC/VT起源于左室流出道。根据解剖位置左室流出道可分为主动脉瓣上:冠状窦;主动脉瓣下:主动脉-二尖瓣连接处,以及心外膜起源。冠状窦包括左冠窦,右冠窦和无冠窦。冠状窦大部分结构由主动脉壁构成,在左冠窦和右冠窦底部都有新月形的肌肉结构,可能是心律失常的潜在发生部位。而无冠窦底部是由纤维组织所构成,连接主动脉瓣瓣叶与二尖瓣瓣叶。三个冠状窦中以起源于左冠窦的PVC/VT最常见,无冠窦起源极少。主动脉-二尖瓣连接处位于左心室的上基底部,主要由纤维组织所构成,嵌入在主动脉瓣环和二尖瓣环之间,边界由心室间隔和心室前壁所组成。
2.2.2心电图表现
起源于冠状窦的PVC/VT移行区更早,多在V1或V2导联,且V1或V2导联的R波更宽更高,下壁导联出现更高大R波,Ⅰ导联有S波而V5、V6导联没有S波。
左冠窦起源,V1导联可呈现“M”或“W”形态,推测可能是由跨间隔的激动所致。而右冠窦起源,V2导联的小r波更宽,平均QRS波群时限更长。另外,起源于左冠窦的QRS波群在Ⅰ导联多为QS或rS形态,而起源于右冠窦多为正向波。无冠窦起源没有特征性的ECG表现,由于无冠窦的位置非常靠近房间隔,此处进行起搏标测易引起心房夺获。
左右冠窦交界处起源可在右胸V1-V3导联出现特征性qrS波形,但这种形态也偶见于左冠窦起源的PVC/VT。有文献报道起源于左右冠窦交界处的PVC/VT的QRS波群,在V1导联为QS形态,且QS降支伴有切迹,移行区在V3导联。
起源于主动脉-二尖瓣连接处的PVC/VT的ECG特征是:V1导联的QRS波群可出现qR形态,是因为左纤维三角区域的初始电活动方向偏转向左。而Kumagai等的研究表明,起源于主动脉-二尖瓣连接处的PVC/VT的QRS波群,几乎在所有胸前导联都为单向R波,且无S波。该研究还指出,主动脉-二尖瓣连接处和二尖瓣环起源的PVC/VT,在V2导联的类本位屈折时间(intrinsicoiddeflectiontime,IDT)要长于冠状窦起源,IDT≥85ms可用于鉴别二尖瓣环和冠状窦起源。但这三处位置起源的PVC/VT,在下壁导联R波振幅的差异并没有统计学意义。JianChen等的研究表明,起源于主动脉-二尖瓣连接处中部的PVC/VT,其移行区出现一种“回升”现象,即V2导联的R波和S波振幅基本一致,但在V1和V3导联出现高大R波,且V2导联是唯一一个存在深S波的胸前导联。
右室流出道和左室流出道的位置非常靠近,尤其是右冠窦,直接邻近右室流出道的间隔中部,右室流出道的前间隔部邻近右冠窦的前缘或左冠窦内侧,因此起源于这些部位的PVC/VT的ECG形态相近,都呈现左束支阻滞图形,下壁导联QRS波群极性向上,且伴有电轴下偏。多篇文献报道了多种方法来判别这一形态的VAs的起源:Ouyang等提出了当V1或V2导联中较长的R波时限与QRS波群时限之比超过0.5,较大的R波振幅与S波振幅之比超过0.3,则起源于左室流出道冠状窦可能性较高;Yoshida等先后提出了移行区指数和V2S/V3R指数这两种算法来判别,当移行区指数0,或V2S/V3R≤1.5,则倾向起源于左室流出道冠状窦;MinY等又对移行区指数的计算公式进行了改良,主要是为了提高移行区指数等于0的这部分特殊病例的判别准确性;Betensky等提出的V2导联过渡比的算法,主要是针对移行区在V3导联的这部分患者。
与起源于右冠窦的VAs相比,左冠窦起源在Ⅲ导联的R波振幅要大于Ⅱ导联,且QRS波群在Ⅰ导联更倾向出现负向波形态。
因为主动脉瓣向右倾斜,所以左冠窦的位置比右冠窦更偏上,右冠窦左侧部分和左右冠窦交界处相对于右冠窦右侧部分,呈斜行向上,故左冠窦和左右冠窦交界处起源的PVC/VT,与右冠窦起源相比,前者下壁导联的R波振幅更高。
起源于右冠窦的VAs,因为起源位置偏前,故在V1导联为典型的左束支阻滞图形。根据解剖位置,右冠窦往后分别是左右冠窦交界处、左冠窦、主动脉-二尖瓣连接处、二尖瓣环侧壁、左心室summit区域和前室间静脉-心大静脉交界处(theanteriorinterventricularcardiacveinandthegreatcardiacvein,AIV/GCV),V1导联的QRS波群形态从左束支阻滞图形逐渐过渡成右束支阻滞图形(图2,图片引自文献)。
图1.A是起源于右室流出道游离壁后部VAs的典型ECG图形;B是起源于右室流出道前间隔VAs的典型ECG图形;C是起源于左室流出道左冠窦VAs的典型ECG图形;D是起源于心外膜前室间静脉静脉区域VAs的典型ECG图形;PA=肺动脉;RVOT=右室流出道;LCC=左冠窦;RCC=右冠窦;LCA=左冠状动脉;RCA=右冠状动脉;His=希氏束;Tricuspidvalve=三尖瓣。
图2.理解流出道起源VAs的ECG特征的模式图。RVOT=右室流出道;LCC=左冠窦;RCC=右冠窦;NCC=无冠窦;AMC=主动脉-二尖瓣连接处;MV=二尖瓣;AIV=前室间静脉;GCV=心大静脉;FreeWall=游离壁;Septum=间隔部;PrecordialTransition=胸前移行区;LBBB=左束支阻滞;RBBB=右束支阻滞;FrontalPlaneAxis=额面电轴;Leftwardaxis=电轴左偏;Rightwardaxis=电轴右偏。3非流出道起源3.1右心室起源
3.1.1三尖瓣环
三尖瓣环是右室VAs好发部位,有文献报道其发生率可占所有特发性PVC/VT的8%。绝大部分起源于三尖瓣环的前间隔部,靠近希氏束处。因此起源于这个部位的PVC/VT的ECG图形,与右室流出道或无冠窦底部希氏束旁起源相近。起源于三尖瓣环的VAs,ECG呈现左束支阻滞图形,电轴下偏,QRS波群在aVL导联可以是单向正向波或者低振幅的多向波;三尖瓣环游离壁侧起源,在肢体导联的QRS波群可见切迹,移行区在V3导联之后,V1导联为rS形态,且QRS波群时限要长于三尖瓣环间隔部起源。而间隔部起源,移行区多在V3导联或之前,V1导联QRS波群为QS形态。Ⅰ,V5和V6导联的QRS波群均为正向波,这可能是因为三尖瓣环位于心脏的右前方,心肌除极向着Ⅰ,V5和V6导联的正极方向进行。
3.1.2右室流出道-三尖瓣环连接处
ZhibingLu等报道了一种起源于特殊部位的VAs——右室流出道-三尖瓣环连接处,与右室流出道起源和三尖瓣环起源相比,此处起源的PVC/VT的QRS波群,在Ⅰ导联和下壁导联为单向R波,在aVL导联呈现低振幅的QRS波群,其平均振幅为0.3±0.1mV,明显低于三尖瓣环起源的0.8±0.3mV(p0.05),但这三组在QRS波群时限和移行区的差异没有统计学意义。
3.1.3右室希氏束旁
起源于右室希氏束旁的PVC/VT,与右室流出道起源相比,在Ⅲ、aVF导联上的R波振幅较低,下壁导联QRS波群的时限较短,而在Ⅰ、V5和V6导联上的R波振幅更高,在V1导联的QRS波群多为QS形态。Komatsu等的研究表明,PVC/VT的ECG出现以下特征:Ⅰ导联的R波振幅0.45mV,下壁导联的平均R波振幅0.91mV,Ⅲ导联和Ⅱ导联的R波振幅之比0.67,Ⅲ导联存在S波以及V1导联出现QS形态,则起源于右室中间隔的希氏束下方区域可能性较高,否则倾向起源于右室前间隔的希氏束上方区域。相比右室流出道-三尖瓣环连接处起源,右室希氏束旁起源的PVC/VT的QRS波群时限较短,QRS波群在aVL导联多为明显R波,在Ⅲ导联存在S波,移行区更早,多集中在V2-V3导联之间。考虑到此处与主动脉根部紧密的解剖关系,右室希氏束旁起源的VAs,可与无冠窦或右冠窦起源的有相似的ECG图形。
3.1.4右室乳头肌
起源于右室乳头肌的VAs,其ECG呈现左束支阻滞图形,移行区在V4导联或以前,V1导联为rS或者QS形态,电轴可上偏也可以下偏,QRS波群时限超过ms,大部分胸前导联QRS波群可出现切迹。起源于右室后组或前组乳头肌的PVC/VT,比间隔部乳头肌起源移行区更晚(一般超过V4导联),电轴上偏;而间隔部乳头肌起源移行区一般不超过V4导联,电轴下偏。
3.2左心室起源
3.2.1二尖瓣环
起源于二尖瓣环的PVC/VT,发生率占所有特发性PVC/VT的5%。根据解剖位置,二尖瓣环位于左心室后部,距胸前导联的距离较远,此处起源的PVC/VT引起的心肌除极向着胸前导联的方向进行,所以其移行区较早,都在V2导联以前,V2-V4导联的QRS波群极性向上。二尖瓣环前侧壁起源,ECG呈现右束支阻滞图形,下壁导联QRS波群极性向上且R波终末处有切迹,Ⅰ导联和aVL导联QRS波群极性向下;二尖瓣环后侧壁或二尖瓣环后间隔处起源则相反,在下壁导联QRS波群极性向下,Ⅰ导联和aVL导联QRS波群极性向上。若下壁导联的Q波有切迹,且V1导联不出现Q波或S波,移行区在V1导联之前,则起源于二尖瓣环后侧壁可能性较高。后侧壁起源在Ⅰ导联多是Rs形态,V1导联为R形态;后间隔部起源在Ⅰ导联多为R形态,V1导联QRS波群含有负向波成分;计算Ⅲ导联和Ⅱ导联Q波振幅的比值,后侧壁起源要小于后间隔部起源。Tad等选取移行区、下壁导联QRS波群的极性、R波切迹和Q波切迹四个指标组成一个判别流程,判别二尖瓣环起源VAs的具体起源部位。此流程判别的敏感性是60%,特异性99.7%,阳性预测值95%,阴性预测值96%。Kumagai等也提出了一个ECG判别流程,使用的判别指标包括:移行区、V6导联的S波、下壁导联QRS波群的极性、aVF导联R波振幅和V2导联IDT。
3.2.2左束支分支
分支型VT,又称左室间隔VT或维拉帕米敏感性VT,左室间隔部的浦肯野纤维参与形成了折返。分支型VT主要包括左后分支、左前分支和上间隔支VT三种类型。
左后分支型VT是三者中最常见的类型,左后分支参与形成了折返,VT的出口位于左室间隔心尖下部。ECG呈现右束支阻滞图形,伴电轴左上偏,QRS波群在V5和V6导联为RS形态。
左前分支型VT不常见,左前分支参与形成了折返,ECG呈现右束支阻滞图形,伴电轴右偏。
上间隔分支型VT很罕见,左束支近端参与形成了折返,ECG呈现窄QRS波群,电轴正常或右偏。
3.2.3左室乳头肌
极少数特发性PVC/VT起源于左室乳头肌:左室前乳头肌起源,对维拉帕米或钠离子通道阻滞剂不敏感,提示传导系统和对钠离子通道阻滞剂敏感的肌细胞不参与此类心律失常的发生;在起源点缺乏高频电位;不被心室或心房的程序刺激所诱发;ECG呈现右束支阻滞形态,电轴偏向右下,移行区通常早于V1导联,QRS波群在aVR导联为qR或qr形态,在V6导联为rS(R/S1)形态,QRS波群时限是ms。
后乳头肌起源,在起源点缺乏高频电位,提示浦肯野纤维不参与VAs的发生,PVC/VT不被心室或心房的程序刺激所诱发。ECG呈现右束支阻滞形态,电轴偏向右上或左上,QRS波群时限小于ms。ShixingLi等的研究表明,起源于左室下间隔部乳头肌的PVC/VT,QRS波群时限较长,一般超过ms,而左后分支起源QRS波群时限一般ms;在QRS波群时限介于-ms的病例中,乳头肌起源Vi(QRS波群起始40ms的激动速率)/Vt(QRS波群终末40ms的激动速率)≤0.85,左后分支起源多0.85,这些标准用于判别左室下间隔部乳头肌或左后分支起源的敏感性和特异性分别是92%和%。
3.2.4左室心外膜
在相应的左室心内膜处进行射频消融失败,应考虑VAs起源于心外膜处。心外膜起源,即起源于冠状静脉系统相关的血管周围的心肌组织,尤其是心大静脉和前室间静脉连接处。其ECG表现为左束支阻滞图形,伴有电轴下偏,移行区在V3导联附近。因为距离希氏-浦肯野系统比较远,故IDT较长。Daniels等提出了一个判别指标:最大偏移指数(maximumdeflectionindex,MDI),取胸前导联中最快到达最大振幅转折点(正向负向均可)的导联,计算该导联从QRS波群起始点到该转折点的时间与QRS波群时限的比值,即为最大偏移指数,当MDI≥0.55判别为心外膜起源的敏感性是%,特异性98.7%。Hitosh等也提出了一个类似的判别指标:下壁导联峰值偏移指数(peakdeflectionindex,PDI),选择下壁导联中R波振幅最高的导联,计算该导联QRS波群起始点到R波波峰之间的时间与QRS波群时限的比值,就是PDI。当PDI0.6提示流出道起源的PVC,其具体起源部位是在室间隔内比较深的位置或是心外膜处,此指标判别的敏感性是80%,特异性90%。
左室心外膜起源,其另外一个ECG特征是:V2导联R波可突然丢失,在V3导联又复苏直至V6导联,但这个特点的预测价值目前尚不清楚。
左室summit区域,是由McAlpine提出的定义,是指左心室的心外膜区,以左前降支和左回旋支为界,此区域靠近前室间静脉和心大静脉连接处(AIV/GCV)。根据心大静脉对summit区域进行分区,其底部(在心大静脉的前部)位于左前降支和左回旋支之间,称为“难以到达区域”,因为此处与冠状动脉近端分支距离较近,且被覆脂肪垫,消融导管难以安全送达;“可到达区域”是指summit区域中更靠近心大静脉心尖部和侧部的位置,此处与冠状动脉近端分支距离较远,消融导管可以安全送达(图3,图片引自文献)。Yamada等的研究表明:ECG呈现右束支阻滞图形,移行区在V1导联之前,aVL导联和aVR导联的Q波振幅之比1.1,在V5或V6导联出现S波,则起源于summit区域的“可到达区域”或心大静脉、前室间静脉区域的可能性较高,以上各项判别指标的敏感性分别是78%,70%,87%和74%,特异性分别是75%,%,%和%,阳性预测值分别是95%,%,%和%,阴性预测值分别是38%,36%,57%和40%。
图3.白色虚线:难以到达区域;红色虚线:可到达区域;黑色虚线:左室summit区域的边界;Ao=主动脉;PA=肺动脉;LCx=左回旋支;LAD=左前降支;GCV=心大静脉;AIVV=前室间静脉。
Rodriquez等提出在PVCQRS波群之前出现“delta波”提示是心外膜起源。Berruezo等又对心肌病患者的VAs进行研究,提出了三个指标,当PVC“delta波”持续时间≥34ms;IDT≥85ms;最短RS时限,即胸前导联最早QRS波群起始点至S波最低点的时间≥ms,则起源于心外膜可能性较高。
心脏的房室交点(crux)位于心外膜,在房室沟和后室间沟交界处,邻近心中静脉和冠状窦交际处,靠近冠状动脉后降支的起源。Doppalapudi等报道,起源于crux的VAs,除了满足MDI≥0.55和Berruezo等提出的三个指标外,QRS波群在V2导联出现高大R波,下壁导联出现深QS波,电轴偏向左上。
4总结ECG是判别特发性PVC/VT起源非常重要和便捷的工具。我们整理概述了不同起源VAs较为常见、准确性较高的ECG判别特征。但这些ECG指标相对杂乱且存在重复之处,不能有序明了地判别PVC/VT的起源。若能够综合不同判别方法中特异性高的指标,建立一个ECG判别流程,使PVC/VT起源的判别在保证精确度的前提下变得有序明了,必定更有助于射频消融路径的选择和成功率的提高。
表1:不同起源的特发性VAs的ECG特征小结
专家简介
刘鸣,医院心功能科主任、汕头大医院客座教授、武汉科技大学兼职副教授、武汉科技大学医学医院硕士生导师。
现任:武汉医师协会心电学科医师分会主任委员
中华医学会中国心电图会诊中心湖北分中心-中国心电学基地湖北基地主任委员
湖北省生物医学工程学会心电信息学专业委员会副主任委员
武汉市医学会心电专业委员会副主任委员
中国动态心电图专业委员会副主任委员
中国医促会心律与心电分会散点图工作委员会副主任委员
中国心力衰竭委员会心电信息学分会常务委员
中国临床心电学会常务委员
中国远程心电监护联盟专家指导委员会专家委员
《实用心电学杂志》常务编委
获奖情况:年获全国远程心电监测推广与临床应用“实践创新奖”
年获“第二届21世纪杰出心电学奖”
-年度《实用心电学杂志》优秀论文奖
年获“心电突出贡献奖”
主编书籍《临床实用心电图图谱》
参编书籍《心脏瓣膜病诊断图典》(副主编)
《心电学技术规范化培训纲要》(编委)
《远程心电监测与诊断》(编委)
《心电图技术规范化培训纲要》(编委)
《心电网络系统的建设与应用》(编委)
论文发表:国家核心期刊发表论文40余篇
科研试验:远程心电网络平台建立的研究(WG14D01)——主要研究者
主持MEDEX18导联心电图机器械临床试验(年)
主持MEDEX24小时动态血压监器械临床试验(年)
主持STANDARD直立倾斜试验系统器械临床试验(年)
参与中旗儿童心电图机的研发(年5月已发布)
亚心心功能科简介
医院心功能科是集心、肺功能各项检查于一体的科室。科室开展的检查项目达10余项,包括:普通心电图、动态心电图、24小时动态血压、平板运动实验、肺功能测定、无创动脉硬化、六分钟步行实验、直立倾斜实验、无创心功能、远程心电会诊、单导联长时间心电监测等。在全国率先引进大型MEMRS-ECG心电网络系统,率先实现了“数字化心电图网络诊断平台”,开创了一种全新的心电图检查模式。年全面开展远程心电会诊,远程心电辐射的区域远至千里之外的陕西、安徽、河北、新疆及江浙沿海地区,近至武汉市区的各个社区服务中心,服务于全国范围内的余家医疗机构。年在全国率先开展单导联长时程动态心电监测。单导联长时程动态心电图可记录1-30天甚至更长时间的心电活动,对不明原因的晕厥、一过性心律失常、发作性心肌缺血等检出率较普通动态心电图更高。
年,医院心功能科被中华医学会、中国心电图会诊中心授予“中国心电学基地湖北心电学基地”和“中国心电图会诊中心湖北分中心”,被中国健康促进基金会和中国远程心电联盟指定为省级“远程心电监护中心”。年,武汉市医师协会心电学科医师分会在医院成立,同年,成立了我省首个"高血压治疗与监控随访平台",并牵手中旗建立了“中旗心电临床实验基地/中旗亚心心电联合研究实验室”。年,牵手江苏斯坦德利医疗健康数据科技有限公司成立了“医院大数据研究联合实验室”。
医院心功能科有医技人员近30人,副主任医师、主治医师、博士生、研究生多人。刘鸣主任主编了《实用心电图图谱》、《临床心电图图谱》等专著,参编:《心脏瓣膜病诊断图典》、《远程心电监测与诊断》、《心电学技术规范化培训纲要》等专业学术著作。刘鸣主任主持了卫计委科研项目“远程心电网络平台建立的研究”。科室技术力量雄厚,专业技术团队在国家核心期刊发表论文50余篇。年,刘鸣主任获全国远程心电监测推广与临床应用“实践创新奖”,年被授予“21世纪杰出心电学奖”,被聘为武汉科技大学硕士研究生导师,特聘为汕头大医院客座教授,具有中国医师协会“心血管专科医师规范化培训师资”培训资格。年获中国医药生物技术协会心电学技术分会“动态心电突出贡献奖”,并带领亚心团队获得了“山德士杯”心电图大赛全国总冠军,全国心电图读图争锋赛湖北站冠军、全国心电学大比武三等奖等多项荣誉,并被中国心电学会评为“全国优秀心电集体”。
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