红色高血压和白色高血压

高血压是全球范围内常见的慢性心血管病，严重威胁着人民群众的健康。Framingham心脏研究显示，在年龄60岁的人群中，27%的人患有高血压，在80岁左右的人群中，75%患有高血压。积极降压使血压达到理想血压水平，能够明显降低心脑血管并发症。然而，根据高血压的原因不同，治疗措施也大不相同。通常大家按照病因不同将高血压分为原发性高血压和继发性高血压。但其还可根据其临床表现进行分类，即按照高血压的临床特征表现分为“红色”高血压和“白色”高血压。故本文将就两种不同颜色高血压的临床特征做一综述。

1.两种“颜色”高血压的划分

“红色”高血压，这类高血压的体征表现是面色发红，这主要是由于心脏扩大、心肌肥厚、心肌收缩力增加，使得心脏排除的血量增加，从而引起头面部血管扩张充血，导致脸色发红。“白色”高血压，这类高血压的体征表现是面色苍白，这主要是高血压同时伴有贫血。通常在肾血管或肾性疾病引起的肾性高血压中出现，即当肾功能受损时肾脏产生的促红细胞生成素减少，以及由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短所产生的肾源性贫血。

2.两种“颜色”高血压作用机制

2.1“红色”高血压

血压自身即是左心室重塑及肥厚的最直接影响因素，有研究显示血压的水平及节律变化均与左室肥厚（LVH）相关。血压是一个随生理需求而不断变化的生命指征，其收缩压、舒张压、脉压的水平及变化均与LVH相关，血压的昼夜节律变化，血压变异性等亦与LVH及靶器官损害相关，此外中心动脉压的水平及变化是左心室肥厚的独立危险因素，因为中心动脉压是反应主动脉根部的血压，更能够反应左心室工作时承受的压力。

高血压时周围血管阻力增加,导致心脏收缩期压力负荷过重，通过一种力学传递机制实现的：即细胞变形传导机制：体外实验结果显示压力负荷可引起细胞变形,诱导细胞内cAMP浓度增高及蛋白质合成。细胞膜上存在牵张受体，在接受牵拉时开放细胞内信号传导通路，从而激活各种蛋白酶及细胞因子，如丝裂素活化蛋白激酶（MAPK），转化生长因子-β（TGF-β)，金属蛋白酶系(MMPs)等活性物质的表达，刺激心肌细胞核糖核酸和蛋白的表达。心肌纤维蛋白合成旺盛,心肌细胞体积增大,肌节增多,伴间质增生,细胞外基质-整合素-细胞骨架系统进行转导,从而诱发各种肥厚反应,包括蛋白激酶激活、基因表达程序重排和蛋白质的合成增加，导致心室肥厚。心室肥厚、心脏扩大初期，血管压力增加，心脏为适应外周阻力，心排出量增加，导致出现面色潮红。

2.2“白色”高血压

“白色”高血压就是高血压患者同时伴有贫血，常见原因主要有3种：①动脉粥样硬化约占90%，随着生活水平的提高及影像学检查的普及，这一比例还在不断增加。常见于老年男性，病变多位于肾动脉起始部，在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块，偏心性多见，是全身性血管病变的局部表现。②纤维肌发育不良，除损害肾动脉外，髂动脉、肠系膜动脉和头臂动脉也有发生，常见于青年人，女性多于男性。动脉损害主要发生在中、远1/3端，常延及分支，血管呈多发性和串珠样改变。③大动脉炎，本病主要侵犯主动脉及其大的分支，造成血管狭窄或闭塞，少见扩张。多为青年女性，近90%病例在30岁以下。大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%以上，87%病变侵犯肾动脉起始部和近心端，肾动脉多为向心性局限狭窄，这些均可以引起白色高血压。最多见的动脉粥样硬化性所致的白色高血压的病理生理机制：动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)时患侧肾由于缺血而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而致肾血管性高血压。

不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。单侧ARAS时患侧肾释放肾素致水钠潴留，而对侧肾则出现压力性利尿排钠，最终导致负钠平衡近一步增加了肾素释放。孤立肾及双侧ARAS时，因没有对侧肾的影响，而阻止了钠的丢失，细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性，所以此时高血压主要是因为体液过量。另外血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引发出球小动脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维持，因此对于双侧ARAS、孤立肾的ARAS或钠衰竭状态的失代偿性慢性心力衰竭患者，应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或AngⅡ受体阻断剂（ARB）时会引发急性肾功能衰竭，其机制是它们降低了肾小球的流体静压和肾小球的滤过率，但疾病的形成是个漫长的过程，动物模型的研究不能全面反应真实的病理过程，即使是在动物实验当中也发现，当狭窄持续存在，肾素的释放增加也是一过性的，所以肾动脉狭窄导致高血压的过程一定还有其他机制的参与，需要进一步研究予以明确。

3.两种“颜色”高血压的治疗

3.1“红色”高血压

治疗“红色”高血压，即逆转LVH主要决定于是否能够有效降压,能否使血压水平长期维持在较安全的标准，即靶目标水平(/90mm)以下。对于降压药而言逆转LVH效果较好的是ACEI及ARB类降压药。

3.1.1血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

心室重塑机制复杂,但AngⅡ在心室重塑中起着重要作用,因此,对ACE抑制,减少AngⅡ生成是逆转左室重塑的重要途径之一。左室结构与功能：降低室壁张力;减弱代偿性扩张和舒张末、收缩末期压力；改善室壁表面和内层冠状血流。血流动力学:降低血管阻力，心脏减轻负荷,增加心输入量,减慢心率。神经内分泌和旁分泌:降低循环和组织中AngⅡ作用，降低醛固酮,预防继发性钠水潴留;降低循环儿茶酚胺,恢复交感和副交感平衡,抑制缓激肽降解。阻滞AngⅡ的细胞生长作用。

3.1.2血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）

AngⅡ受体阻断剂选择性地阻断AngⅡ受体1亚型,而不阻断可能对患者有益的2亚型(间接使血管舒张),从而抑制心肌纤维化。ARB对心力衰竭和左室收缩功能障碍的治疗效果优于血管紧张素转换酶抑制剂。LIFE研究证明ARB逆转LVH的作用明显优于β受体阻滞剂。

3.1.3醛固酮拮抗剂　

研究证明,心肌组织(包括心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞)中,除存在AngⅡ受体外,还有大量醛固酮受体。醛固酮通过其受体直接介导心肌重构(心肌细胞肥大、心肌细胞外基质胶原增加及纤维化)。血管紧张素可通过醛固酮途径直接介导产生心室重构。对心力衰竭患者应用小剂量安体舒通治疗后,观察其对左室重构的影响,发现治疗取得了有益的效果。3.1.4钙通道阻滞剂　钙通道阻滞剂抗心肌细胞凋亡作用可能与逆转细胞内钙离子超负荷、抑制细胞内钙离子依赖的DNA酶活性及抑制组织肾素-血管紧张素系统激活有关,可以改善心室重构。新近研究表明,在20周自发性高血压大鼠中,与血管紧张素转换酶抑制剂比较,钙通道阻滞剂可显著减少心肌肥厚。钙通道阻滞剂还可通过减少转化生长因子β等改善心室重构。

3.2“白色”高血压治疗

高血压引起的贫血，贫血进一步恶化肾功能，使血压越发升高，造成恶性循环。因此降压治疗非常重要，常用的药物治疗为：

3.2.1钙通道阻滞剂（CCB）是治疗肾血管性高血压的安全有效药物，其降压作用为扩张血管，对双侧ARAS患者，不会引起肾功能恶化，为治疗肾血管性高血压的首选药物。

3.2.2ACEI及ARB对单侧ARAS所致的肾素依赖型高血压，在用其他药物无效时，能有效地控制高血压，防止并发症，但此类药物可降低狭窄侧肾血流量，故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压，ACEI或ARB是绝对禁忌。

3.2.3β受体阻滞剂，由于对肾血管性高血压降压有效，多用于联合治疗。

3.2.4利尿剂在单侧ARAS引起的高血压，主要原因是高肾素，而不是容量增多，这时使用利尿剂常会使血浆容量减少，血浆肾素活性升高，交感神经活性增强，不仅不降低血压，反而升高血压，因此单纯单侧肾动脉狭窄所致高血压理论上不宜用利尿剂。在双侧ARAS，高血压特征性表现为水钠潴留、容量扩张，使用利尿剂可以降低血压。

但是，最近有报道指出抗高血压药物在肾功能恶化中的作用可能有限，如果控制不良，可以采用手术治疗。以下对手术治疗做一介绍：

3.2.5球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术（PTRA）

年Grntzig等首先报道使用球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术治疗肾动脉狭窄引发的高血压获得成功，自此介入治疗广泛用于ARAS的治疗。目前此项技术作为纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄的首选治疗方法。

3.2.6血管内支架成形术

可应用于动脉粥样硬化的开口病变或应用于PTRA失败的补救。关于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的介入治疗适应证还存在争议。原则上对于有血液动力学意义的重度狭窄，血运重建作为首选治疗方法，而对于血压易控，肾功稳定患者的轻中度肾动脉狭窄首选药物治疗和严密随访。目前已有的随机对照大型临床试验因存在各种瑕疵，结果无法被广泛接受，结论的效力无法推动指南的修改。关于介入适应证的选择方法还在研究之中，对于目前已有报道的血浆肾素醛固酮比值、BNP、术中压力导丝检测等手段的价值结论不一，无法指导临床治疗。

无论红色高血压还是白色高血压，都是高血压病的表观特征，因此，准确识别，进而做到早发现、早治疗是防治高血压病的根本途径。

本期责任编辑：张璐Email: