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热点文章关怀敏介绍一种治疗HOCM新

 

作者:关怀敏(河南医院)解金红(河南医院)陈玉善(河南医院)罗明华(河南医院)王贺(河南医院)朱明军(河南医院)胡天勇(河南医院)

目的

探索一种新方法----经皮室间隔心肌隧道化学消融术(PTSTMA)治疗那些传统技术不适合的肥厚梗阻型心肌病(HOCM)的方法及疗效。

方法

以稍大于室间隔动脉直径型号的冠脉快速交换球囊扩张直至后间隔基底段,更换成再大一型号的OTW球囊继续扩张建造“室间隔隧道”,并注入无水酒精化学消融,依次类似方法进行第二或第三间隔支;以有创左室流出道压力阶差(LVOTPG))下降≥50%为终点。观察经PTSTMA治疗的26例HOCM患者术后即刻及近中期的随访资料。

结果

其中3例消融单支血管,17例消融2支血管,6例消融3支血管;26例LVOTPG下降≥50%;3个月心脏超声室间隔厚度、左房内径、压力阶差均较术前明显改善;以后随访中胸痛、胸闷症状明显减轻,“室早”明显减少,心功能分级明显改善。

结论

PTSTMA是治疗HOCM的一种补充方法,近中期疗效显著、安全。

肥厚梗阻型心肌病(HOCM)是以室间隔非对称性肥厚和左心室流出道梗阻为特征的一种疾病,常导致心绞痛、呼吸困难、昏厥“三大症状”,甚至猝死。经皮导管室间隔心肌化学消融术(PTSMA)是近来十多年临床证实治疗HOCM切实有效的技术。但临床上也同时发现因冠状动脉室间隔支正常变异较大,还有相当部分病人用PTSMA治疗效果不理想或无法进行化学消融[1]。本方法是在临床实践逐渐探索中发现并受慢性冠脉闭塞型病变(CTO)逆行开通术式(球囊扩张冠状动脉室间隔支)的启发而逐渐成熟的[2]。是将那些按常规方法消融不达标或解剖不适合做化学消融HOCM患者,从冠状动脉第一、二甚至第三室间隔支依次用稍大于血管直径型号的冠脉球囊逐渐扩张而人为造成一个“心肌隧道”,并注入无水酒精以坏死局部心肌,直至达到有创左室流出道压力阶差(LVOTPG))“达标”为止。故称之为“室间隔隧道心肌化学消融(percutaneoustransluminalseptaltunnelmyocardial ablation,简称PTSTMA)”法。现将用该方法治疗的26例HOCM结果报告如下。

1对象与方法

1.1对象

1.1.1人选标准

(1)有明显的临床症状(明确的晕厥、心绞痛或心功能不全病史);(2)超声诊断左室流出道(LVOT)宽度lOmm,室间隔(IVS)厚度)≥15mm,室间隔/左室后壁)≥1.3,SAM征阳性;(3)药物治疗效果不佳,愿意接受该治疗患者;(4)经导管压力测定静息LVOTPG≥50mmHg,或应激后LVOTPG≥70mmHg;(5)冠造示冠脉室间隔支解剖不合适(阻塞相关血管不能确定靶血管,或按传统方法经行PTSMA后LVOTPG仍不能达到消融终点,或血管细小无法进行PTSMA)者。消融终点均为LVOTPG下降≥50%。除外标准:(1)非梗阻性心肌病;(2)合并严重的二尖瓣病变;(3)间隔心肌肥厚不充分(15mm)或间隔心肌中部梗阻者;(4)合并其他需要手术的疾患。

本研究对象选自年6月一年6月期间住院的HOCM患者中的26例,男16例,女10例,年龄47±15岁,病程6.4±4.8年,6例合并高血压,7例有过“黑蒙”病史,14例有胸痛,20例有室性心律失常,均有不同程度的胸闷或呼吸困难,NYHA心功能分级2.4±0.6。

1.2方法

将右冠状动脉造影导管置于主动脉瓣上,猪尾导管置人左心室内,同步测量主动脉根部与左心室腔内的压力曲线,决定行PTSTMA前常规置人临时起搏器。按PTCA技术,选用JL4、EBU或XB指引导管,Wisper、choicePT或pilot50等亲水导丝,1.25mm或1.5mm的快速交换球囊沿导丝进入间隔支,在其支撑下扩张过程中将导丝推送至室间隔后基底段,然后更换成1.5或2.0×10~15mm的over-the-wire(OTW)球囊再次扩张拟消融的间隔支至后间隔部位。若直径小于1mm和1~1.5mm的血管依次选用直径1.5和2.0mm的OTW球囊,以此扩张建造肥厚“室间隔隧道”,最后将球囊退至间隔支开口处以5~6atm再次扩张球囊持续加压10min,并通过中心腔注入造影剂,确定无造影剂返流至前降支、也没有侧支循环之后,观察造影剂在“室间隔隧道”内形成的范围,以此确定无水酒精的使用剂量。然后向球囊导管中心腔内间断均匀注入无水酒精,推注速度一般在(O.5一1)ml/min,每次注入(0.5—1)ml,如LOVTBG下降不达标,再建第二个隧道,甚至建造第三个隧道;一般说先大血管后小血管。停止注射无水酒精后10min去除球囊压力并撤出球囊,最后冠脉造影确认造影剂滞留在隧道内并证实远端为盲端。术中给予吗啡止痛,心电监测未见严重心律失常及心功能下降。

所有患者术后24h内心电监护,每间隔6h化验心肌酶,此后每天复查直至正常。术后临床治疗方案按急性心肌梗死处理。还要复查12导心电图和动态心电图,观察临床症状转归;3个月复查心脏超声;此后定期门诊复查或电话随访。随访时间为6~60(39.8±8.6)个月。出院后继续服用B受体阻滞剂和/或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。

1.3统计学方法应用SPSS10.0统计分析软件。计量资料用X±s表示,行t检验或方差分析;计数资料组间比较进行X2检验,P0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1术后结果

本组3例消融单支血管,17例消融2支血管,6例3支血管,术中无水酒精使用量4.5士1.6ml;LVOTG由术前75.6士22.4降至21.4士5.84mmHg(p<0.01),心电图V1~4导联S-T段抬高,符合前壁心肌梗死心电图演变过程;术后24h心肌酶CPK-MB±84u/L,2例发生Ⅲ°房-室传导阻滞,均于一周后恢复正常传导,10例发生室性心律失常,12例发生右束支传导阻滞。

2.2超声心动图指标

消融后3个月复查心脏超声情况

2.3临床随访

对经PTSTMA治疗出院的26例患者进行定期门诊复查和电话随访临床症状转轨,随访时间为6~60(39.8±8.6)个月,随访中胸痛(14/26VS4/26p<0.01)、呼吸困难(26/26VS5/26p<0.01)症状明显减少,心功能分级(2.4±0.6VS1.4±0.7p<0.01)明显改善,室性心律失常(20/26VS3/26P<0.01)明显减少,黑蒙(7/26VS3/26p>0.05)症状也有一定改善。

3讨论

梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)是一种遗传性疾病,是青年人猝死主要病因之一。经皮腔内室间隔化学消融术(PTSMA)是近年来治疗HOCM的主要手段。经皮室间隔化学消融术是经冠状动脉向间隔支注入无水酒精致室间隔局部心肌坏死,以减轻室间隔肥厚程度,使左心室流出道增宽,降低收缩期压力阶差,从而达到缓解患者临床症状的目的。但PTSMA对那些冠状动脉室间隔较小,即经球囊阻塞后压力阶差下降小于50%或认为根本无合适靶血管进行球囊扩张者,仍被列在PTSMA的适应症之外[3]。而本研究对象恰是这类病人,先经皮创建了“室间隔隧道”然后再进行化学消融(PTSTMA),术后从即刻有创压差变化、3个月心脏超声参数变化及远期临床症状改善的结果表明,已取得了初步的临床疗效。这对拓宽HOCM治疗适应症,无疑做了积极而有益的临床探索。而“室间隔隧道”的建造具有充分的解剖基础和理论基础,间隔支主要有以下特点:①侧支循环一般较多,一支血管因器械通过阻塞血流或发生介人损伤不会造成严重后果;②行走于心肌之间,一旦破裂不易导致心包积血;③四周有心肌保护不易受到损伤,并可耐受扩张,从而使扩张球囊等器械易于通过;④血管相对短而直,导丝比较容易通过。因此间隔支往往是逆向导丝技术最常用、最安全的通道[4]。而以冠状动脉室间隔支为通路,在亲水导丝引领下进入间隔支,在稍大一号直径冠脉球囊扩张直至后间隔基底部位,并更换再大一号的OTW球囊继续扩张,较易形成一个狭长的“室间隔隧道”。这与冠脉慢性闭塞病变(CTO)心肌内途径逆行开通技术很是接近[5,6,7]。心肌酶释放量在一定程度上能反映心肌损伤和坏死的情况,结合其典型的急性心梗S-T段抬高及其演变,充分证实肥厚间隔心肌内梗死的目的已经达到。术后即刻良好的LVOTPG下降效果可能与以下因素有关:①每个“隧道”建造过程中球囊扩张累计时间均在20分钟以上,每例多为2~3个“隧道”,局部心肌缺血累计时间延长而使梗塞范围扩大;②“隧道”深达后间隔,宽度也因血管壁破坏而增加,无疑使其“容量”增大,又因其位于肥厚的心肌内,多存在“肌桥现象”,往往实际容量大于显影容量[8,9],我们已通过缓慢注射无水酒精和造影剂的总体剂量而间接显示其潜在的空间结构;③也有“心肌击昏”、“再灌注损伤”机制参与。而术后3个月心脏超声显示的室间隔变薄,左房回缩,进一步证实心肌隧道化学消融重塑后仍保持着良好的“非梗阻状态”,达到了该方法的解剖学要求。HOCM危及生命的表现形式主要是“猝死”,而室性心律失常是与其密切相关的指标之一,PTSTMA术后中长期随访动态心电图显示室早明显减少、“三大症状”消失或减轻及心功能评级改善等事实再次表明,PTSTMA既能改善症状,也能改善预后,是一个具有安全有效、临床实用的新方法。但由于观察病人例数较少,随访时间也不够长,长期效果还有待于进一步观察研究。

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