防治实践意外摔倒,因祸得福
年3月10日，贵州省高血压诊疗中心主任、医院高血压科主任余振球查看了2名患者。这是一对老夫妻，姚女士因意外摔倒被怀疑有脑血管疾病，行头颅CT发现颅内占位病变，计划行手术摘除，为控制血压来就诊。而她的老伴周先生，为照顾方便一同住院，顺带治疗多年高血压。却万万没想到他们这一时的决定，为他们今后的生活带来了很大的改变。
一、摔倒是意外，靶器官损害是意料之中（一）病例介绍姚女士是一位67岁女性患者，因“发现血压高2年”于年3月9日入院。管床医生汇报病例如下：
1、病史现病史：2年前患者于社区体检测血压/？mmHg。之前无发热、咽痛，当时无头昏、头痛，无胸痛、胸闷及气促，无阵发性心悸、乏力，夜尿0次，白昼尿3-4次。自行购买不详降压药物降压，测血压在-/？mmHg，服药半小时后出现头昏，与体位、活动无关，连续使用3天后停药，后头昏缓解，此后监测血压在-/？mmHg，未再治疗。
20天前因意外摔倒后出现头晕伴恶心、欲吐，医院行头颅CT示：1.小脑右侧后份小脑幕下脑膜瘤，2.颅脑CT未见确切外伤征象，3.右侧上颌窦炎，鼻中隔轻度左偏。骨盆、尾椎X线示：1.骶4椎体骨折，2.骨盆及双侧髋关节片未见明确外伤征象。拟行“脑膜瘤切除术”前血压高，为控制血压就诊我科门诊，测血压/mmHg，予非洛地平缓释片5mg、琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mg口服，为进一步完善相关检查明确高血压原因及调整降压方案收入我科。
病来无劳力性胸闷、胸痛、气促及夜间阵发性呼吸困难；精神、饮食可，睡眠较差，夜尿0次，白昼尿3-4次，大便如常，体重未见明显增减。
既往史、个人史、家族史：65岁前未测过血压。既往体健。否认吸烟、饮酒史。祖父母、父母亲高血压病史不详。
2、查体脉搏70次/分，血压/90mmHg，体重指数28kg/m2，心浊音界不大，心率70次/分，律齐，未闻及心脏杂音。
3、辅查血常规：WBC5.79*10~9/L，RBC4.74*10~12/L，Hb.00g/L，PLT.00*10~9/L。
尿常规：WBC53.00个/ul，蛋白-，潜血-。复查WBC0.00个/ul，蛋白-，潜血-。
24小时微量白蛋白47.5mg/24h，尿微量白蛋白/肌酐MALB/Crea36.90mg/g。
血生化：ALT22.20U/L，AST24.50U/L，UREA5.80mmol/L，CREA50.00μmol/L，eGFR.16ml/min，UA.00μmol/L，K4.37mmol/L。TG3.53mmol/L，T-CHO5.49mmol/L，HDL-C1.08mmol/L，LDL-C3.28mmol/L。空腹静脉血糖5.90mmol/L。餐后2小时血葡萄糖GLU5.90mmol/L。HCY13.10μmol/L。
RAAS（立位）：肾素活性0.85ng/ml/hr，醛固酮.17pg/ml/Ratio，ARR15.90。
肿瘤标志物：铁蛋白ug/L，甲胎蛋白、癌胚抗原、CA-、CA19-9未见异常。
儿茶酚胺：3-甲氧基酪胺、甲氧基肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素均未见异常。
胸部CT平扫：1、双肺下叶纤维灶。2、主动脉、冠脉硬化。3、胸椎退变。4、肝脏小钙化灶。
头颅MRI：右侧枕部占位，建议MR增强。脑萎缩。部分性空泡蝶鞍。
头颅MRI增强：右侧枕部占位，考虑脑膜瘤。脑萎缩。部分性空泡蝶鞍。
左图为头颅MRI平扫，右图为增强心电图：窦性心律，HR69次/分。
心脏超声：（左房32mm，右室18mm室间隔9mm左室舒末39mm左室后壁9mm，EF66%）主动脉瓣钙化，左室舒张功能减低。
颈动脉超声：双侧颈动脉分叉处斑块形成。双侧椎动脉超声未见明显异常。
肾脏、肾血管超声：双肾动脉腹主动脉端血流速度增快。双肾超声未见明显异常。
腹部超声：脂肪肝声像。肝右叶钙化灶。
24小时动态血压（非洛地平、琥珀酸美托洛尔）：全天平均血压/62mmHg，白昼平均血压/64mmHg，夜晚平均血压/58mmHg，血压昼夜节律7.1%，24h平均动态血压脉压49mmHg，24h平均动态心率69次/分。
四肢多普勒：左上肢/74/mmHg，右上肢/68/mmHg，左下肢/65mmHg，右下肢/50mmHg，baPWV：左右，下肢ABI：左1.04右1.07。
立位1分钟右上肢血压：/87mmHg，3分钟右上肢血压：/88mmH，5分钟右上肢血压/90mmHg。
4、初步诊断1）原发性高血压3级很高危组
2）双侧颈动脉分叉处斑块形成
3）高脂血症
4）右侧枕部占位
5）骶4椎体骨折
6）右侧上颌窦炎
5、处理非洛地平缓释片5mg每日1次
琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mg每日1次口服
阿托伐他汀钙片10mg每晚睡前1次
患者入院目的仅是控制血压，但我们仍按高血压规范诊疗寻找高血压原因，继发性高血压症状及检查依据不支持，暂考虑原发性高血压。靶器官损害及心血管疾病方面已进行了筛查，针对患者颅内病变与高血压关系及治疗方案等，请余振球教授查房。
（二）教授查房查房病史同前，患者人生第一次测血压就是高血压，高血压病程就是说不清楚的。无继发性高血压的典型症状，也无明显靶器官损害的表现。发现血压升高时无不适症状，自行购药服用后出现头昏、眩晕等不适，后未再服用降压药物。长期未控制的高血压，要十分重视靶器官的损害，需详细评估心血管危险因素及靶器官损害并调整降压方案。
患者此次就诊时血压/mmHg，予以2类降压药物治疗后血压下降至/90mmHg，对降压药物敏感。综合考虑高血压原因为原发性。
患者有高血压疾病基础，又有外伤病史，要警惕外伤后脑出血情况，但院外头颅CT已除外脑出血。但患者血压很高，与颅内病变是否有关，分析如下：
1、功能性肿瘤：如果是有内分泌功能的腺瘤，需要完善分泌儿茶酚胺、肿瘤标志物等检查。患者使用β受体阻滞剂后血压是下降的，儿茶酚胺检查阴性。恶性肿瘤方面，肿瘤标志物未见异常，头颅MRI未提示混杂密度影，且占位边界清晰，无周围浸润生长表现，也不考虑。
2、颅内高压：如果是颅内高压，可出现血压升高现象。但患者无明显头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内高压表现，也不考虑。
患者因外伤发现颅内占位，想要做手术而来我科控制血压。经过规范诊疗给患者全面分析，不仅分析颅内占位与血压升高关系不大，还给患者筛查出脂代谢异常、动脉硬化。
考虑到患者可能有外科手术等情况，在降压方案上可做如下调整：CCB类药物更换为长效制剂，尽量选择可掰半、可研磨使用的药物，如氨氯地平；ACEI类药物有咳嗽不良反应可能，可换为ARB类药物，综合患者尿酸偏高，可予以氯沙坦钾治疗；β受体阻滞剂选用比索洛尔更为合适。
二、计划外住院，因祸得福查心血管疾病（一）病例介绍66岁的姚先生，因“发现血压升高6年”余年3月9日入院。管床医生汇报病例如下：
1、病史现病史：6年前患者脚趾疼痛测血压/mmHg，之前无发热、咽痛，当时无头昏、头痛，无心悸、胸闷、气促，无双下肢乏力、水肿等不适，夜尿0次，白昼尿3-5次。未服用药物，监测血压-/90-mmHg。病程中无活动后胸闷、胸痛，无夜间阵发性呼吸困难。现为进一步完善相关检查明确高血压原因收入我科。病来精神、饮食、睡眠可，夜尿0次，白昼尿3-5次，大便如常，体重未见明显增减。
既往史、个人史、家族史：19岁征兵体检血压正常，具体数值不详，20岁-59岁未测血压。有6年痛风性关节炎病史，近2天左足跖指关节疼痛。
否认吸烟史、饮酒史，平素口味偏重。祖父母、父母亲高血压病史不详。
2、查体脉搏91次/分，血压/97mmHg，体重指数28.2kg/m2，心浊音界不大，心率91次/分，律齐，未闻及心脏杂音。
3、辅查血常规：WBC8.46×10~9/L，Hb.00g/L，HCT42.70%，RBC4.08×10~12/L，PLT91.00×10~9/L。
尿常规：潜血-，蛋白-。
24小时微量白蛋白30.69mg/24h。
血生化：CREA.00μmol/L，eGFR45.23min/L，UA.00μmol/L，K4.25mmol/L，Na.32mmol/L，CL.33mmol/L，ALT21.70U/L，AST21.70U/L。TG2.55mmol/L，T-CHO5.06mmol/L，HDL-C1.18mmol/L，LDL-C3.41mmol/L。HCY11.80μmol/L。
空腹血葡萄糖6.27mmol/L、餐后2小时血糖11.4mmol/L、糖化血红蛋白5.6%。
甲功：T31.5nmol/L，T.27nmol/L，TSH9.73mIU/L，FT35.43pmol/L，FT.45pmol/L。
RAAS（立位）：肾素活性1.44ng/ml/hr，醛固酮.96pg/ml/Ratio，ARR17.29。
血沉、类风湿因子、抗链球菌溶血素O均阴性。
颅脑MR平扫:1、T2WI/FLAIR像脑白质多发高信号，Fazekas分级Ⅱ级。2、右侧半卵圆中心、左侧丘脑软化灶并胶质增生。
头颅DWI：头颅DWI未见明显异常。
头颅SWI：颅内多发微出血灶。
头颅MRA：1、右侧颈内动脉C4段小动脉瘤可疑。必要时CTA检查。2、左侧大脑后动脉P1-2段狭窄，双侧颈内动脉硬化并局部狭窄，建议CTA检查。
肾动态显像：1）左肾功能轻度受损，右肾功能中度受损，双肾提及缩小可疑。2）双侧输尿管及膀胱显像未见明显异常。3）肾小球滤过率：左侧30.7ml/min，右侧24.2ml/min。
心电图提示：窦性心律，心率82次/分，II、III、avFST段下移0.05mv。
心脏彩超：左房前后径35mm，左室前后径21mm，室间隔11mm，左室舒末内径42mm，左室后壁厚度11mm，EF69%。左室舒张功能减低。
颈动脉彩超：双侧颈总动脉斑块形成，双侧颈总动脉局部内中膜增厚，左侧椎动脉起始段走形迂曲。
腹部超声提示：肝右叶钙化灶。双肾结石声像，右肾囊性结构。
肾脏及肾血管超声提示：双肾结石声像，右肾囊性结构，双肾动脉超声未见明显异常。
24小时动态血压（未服药）：全天平均血压/82mmHg，白昼平均血压/82mmHg，夜晚平均血压/81mmHg，血压昼夜节律-2.2%，24h平均动态血压脉压54mmHg，24h平均动态心率86次/分。
四肢多普勒：右上臂血压/mmHg，左上臂血压/mmHg，右脚踝血压/83mmHg，左脚踝血压/82mmHg。右侧baPWV，左侧baPWV。
卧立位血压：卧位血压/97mmHg，立位1min血压/90mmHg，3min血压/92mmHg，5min血压/87mmHg。
今日查房，患者左脚趾疼痛较前减轻，红肿较前减少，
4、诊断1）高血压原因：原发性可能性大
2）痛风性关节炎急性发作期
3）2型糖尿病
4）慢性肾功能损害CKD3期
5）脑小血管病
6）双侧颈总动脉斑块形成
7）右侧颈内动脉C4段小动脉瘤
8）亚临床甲状腺功能减退症
9）高脂血症
5、处理左旋氨氯地平5mg每天一次
氯沙坦钾片25mg每天一次
阿托伐他汀钙片10mg睡前口服
氯吡格雷50mg每天一次
碳酸氢钠片、塞来昔布、秋水仙碱治疗痛风
肾衰宁、肾康注射液、百令胶囊护肾治疗
（二）教授查房1、病史补充患者19岁当兵入伍体检血压正常，22岁退役时测血压/70mmHg。23岁-49岁未测血压，50岁偶测血压+/70+mmHg，51岁-58岁均未测血压，59岁在药店偶测血压+/90+mmHg。
7年前血压升高，6年前出现左侧第一掌趾关节疼痛，间歇发作，疼痛不剧烈故未就诊，未测血压。5年医院就诊测血压/mmHg，服用氨氯地平治疗后测血压+/90+mmHg，后自行停药。疼痛缓解期，偶测血压-/80-90mmHg。
对于管床医生为什么没有问出具体数值。患者错误的认为+/90+mmHg是正常血压，并用“以前血压都是正常的、没有什么不舒服、身体很好没问题的”等评论性语句干扰病史询问。但在详细问诊、仔细回忆后，仍询问出了患者既往血压变化的轨迹。所以在高血压患者的诊治中，反复核实病史，特别很多贵州老百姓对高血压认识不足、“正常血压”数值不了解等情况下，病史采集需要克服很多困难。
2、病情分析患者先后出现双侧第一掌趾关节疼痛，不能先入为主的认为是“痛风”，必须详细询问，特别是在疼痛发作半年后出现很高的血压，既要考虑痛风引起的高血压，又要除外结缔组织疾病。但患者高血压在前，关节痛在后，所以高血压与关节痛的关系不大。
患者曾检查尿酸升高，关节痛急性发作6-7次/年，长期备有“塞来昔布、秋水仙碱、双氯酚酸钠、碳酸氢钠片”，多服用“秋水仙碱、塞来昔布”治疗后疼痛也能缓解，还是倾向于“痛风”。
从既往血压变化情况分析患者血压呈上升趋势，为渐进型，高血压在前，关节痛在后，发现血压升高前无发热、咽痛，当时无头昏、头痛、胸痛、夜间阵发性呼吸困难等不适，夜尿0次，所以还是倾向于原发性高血压。
3、靶器官损害肾损害：患者长期备有上诉四种治疗痛风的药物，急性发作6-7次/年，常服用秋水仙碱、塞来昔布来缓解。2年前出现泡沫尿，夜尿也从0次变成0-1次，血肌酐.00μmol/L，eGFR45.23min/L，已经是CKD3a期，24h尿微量白蛋白也是增多的，肾动态显像结果也提示肾功能损害很明显。
心脏：心电图提示II、III、avF导联ST段下移0.05mv，但患者入院前1周抗斤大米上6楼，未出现胸痛、胸闷等不适，虽然暂不考虑，但需积极控制心血管疾病危险因素。
脑损害：患者虽无头晕、头痛等不适，但心血管危险因素多，头颅SWI提示颅内多发微出血灶。头颅MRA提示右侧颈内动脉C4段小动脉瘤，左侧大脑后动脉P1-2段狭窄，双侧颈内动脉硬化并局部狭窄。脑损害存在。
4、治疗在降压药物选择上，患者有动脉瘤、脑小血管病，动态血压全天平均血压/82mmHg，稍高于正常值，予以左旋氨氯地平2.5mg每天1次，降压，患者合并糖尿病、肾功能损害，需要使用ACEI或ARB类药物，考虑到患者有痛风性关节炎，予以氯沙坦钾片25mg每天1次联合降压同时保护肾脏、辅助降尿酸。
患者入院时痛风性关节炎急性发作，左足背及踝部明显红、肿，伴有皮温升高，经积极治疗后症状缓解。
左图治疗前，右图为治疗后疾病的发生发展不单单是某一器官发生病理性改变，而是一系列病理生理改变，首先以某一器官损害为突出表现，高血压本身及其涉及的疾病更是如此。为高血压患者査明原因，查清所有的心血管疾病危险因素，明确靶器官损害和心血管疾病是高血压专科医生的职责。对患者进行健康教育，提高他们对疾病的认识，接受规范诊疗，从而改变疾病的发生发展轨迹。
贵州省高血压诊疗中心医院高血压科医生吴冬菊预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇转载请注明:http://www.romkb.com/ways/13563.html
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