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再探动脉粥样硬化的病因医生手记27

 

动脉粥样硬化,是指以血管内膜形成粥样斑块或纤维斑块,并主要累及主动脉和中动脉,使动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄、中膜弹性减退为特征的动脉疾病。动脉粥样硬化最常发生在腹主动脉、冠状动脉、降主动脉、颈动脉、大脑动脉环。动脉粥样硬化可引起主动脉夹层、冠心病、脑出血等严重疾病,危害很大[1]。

笔者在拙作《冠心病的药物防治新技术》提出了血管壁内的营养血管堵塞和营养血管、神经纤维损伤、坏死是冠心病初始病因和加重病因的假说。这项假说,适用于冠状动脉粥样硬化,也适用于其他动脉的粥样硬化。本文再对这项假说的理论根据作进一步探究。

从微循环的组织学和生理学特征来分析,毛细血管是动脉粥样硬化的组织学和生理学基础。

西医学所说的微循环,是指由微动脉到微静脉之间的血液循环,是血液循环的基本单位。微循环由微动脉、中间微动脉、通血毛细血管、真毛细血管(通常简称为毛细血管)、微静脉构成。毛细血管是血液与周围组织进行物质交换的主要部位。

毛细血管壁是由一层血管内皮细胞和基膜构成,很薄。毛细血管的管径很小,一般为6~8微米(1微米等于千分之一毫米),相当于头发丝的十分之一,肉眼不能看见[2]。由此可见,毛细血管管壁没有有力的机械支撑结构,管径又非常微小,如果受到外力压迫,很容易发生变形闭塞,使毛细血管内血液流动中断,继而发生毛细血管内物质沉积。如果沉积的物质堵塞毛细血管,那么,即使解除外力压迫,毛细血管也不能恢复血液流动,进而发生缺血性损伤、坏死。

血液在毛细血管内流动速度很慢,每秒流动大约0.4毫米。毛细血管不是一直开放,而是开放和关闭交替,每分钟大约交替5~10次。一个区域的毛细血管,在某一瞬间时刻,小部分处于开放状态,大部分处于关闭状态[3]。毛细血管内血液流速缓慢和交替开放关闭,也都使毛细血管内容易发生物质沉积,进而发生缺血性损伤、坏死。

从神经纤维的组织学特点来分析,神经纤维是动脉粥样硬化的另一个组织学基础。

大、中动脉血管壁内都分布有神经纤维,由外向内行走分布,神经未梢分布于血管内膜下组织。神经纤维的组织学结构有点类似通信电缆。每条神经外面包裹着神经内膜;多条神经组成神经束,每条神经束外面包裹着神经束膜;多条神经束组成神经纤维,每条神经纤维外面包裹着神经外膜。神经纤维内分布着营养血管,由外向内长入,至每条神经内膜形成毛细血管网[4]。

由此可见,每条神经都被层层包裹,神经内膜的毛细血管的存活空间被严格受限。一旦神经纤维受压迫,神经内膜的毛细血管很容易受压迫闭塞致血流中断,导致容易发生毛细血管损伤、坏死,进而引起相应的神经损伤甚至坏死。一旦神经损伤或坏死,则其支配区域的组织的功能一定受损,甚至发生器质性萎缩、损伤甚至坏死。

很多人有这样的经验,睡着的时候某个姿势固定久了,醒来时可能手或脚明显发麻,过好一会儿才恢复过来。这是暂时压迫神经纤维所致,解除压迫就可恢复。糖尿病人发生足部损伤甚至坏死,就是因为相应的神经因高血糖而损伤或坏死所致。

从大、中动脉血管壁的解剖结构和血压来分析,大、中动脉血管壁的结构和血压是动脉粥样硬化的力学条件。

大、中动脉血管壁的解剖结构都相似,其特点请参阅拙作《冠心病的药物防治新技术》。大中动脉血管壁都是多层环形闭合结构,可分内膜、中膜、外膜三层,每一层又可以分许多层,是有弹性的结构。

血压的力的方向是由内向外,而血管壁内的神经纤维和营养血管是由外向内生长分布的。因此,根据作用力与反作用力的力学定律,血管壁内的组织必定受到血压的压迫,而且越靠内受到的压力越大。

所以,血管内膜深层与中膜交界边缘区域的神经纤维和营养毛细血管受到的压迫最大,尤其是神经内膜的毛细血管受压最为严重。

从动脉粥样硬化好发部位来分析,动脉血管壁局部受到持续过高压迫是动脉粥样硬化的触发条件。

动脉粥样硬化好发部位依次是,腹主动脉、冠状动脉、降主动脉、颈动脉、大脑动脉环。[5]

相对而言,腹主动脉压力高且波动较小,对血管壁的压力高且相对持续稳定,导致腹主动脉粥样硬化最高发。腹主动脉粥样硬化好发在血管后壁和分支开口处。腹主动脉血管后壁紧贴脊柱,缓冲空间小,血管后壁受压较重。腹主动脉分支较多,影响较为严重。

升主动脉、主动脉弓、降主动脉的血压虽高于腹主动脉,但波动幅度大,故对血管壁的稳定压迫反而较腹主动脉小,粥样硬化发病率反而较腹主动脉低。

冠状动脉起于主动脉根部,血压较高,而心脏是球形多层结构,外层有心外膜包裹,冠状动脉分布在心肌层表面、心外膜下[6]。因心脏舒缩运动,冠状动脉受压较大,易发生粥样硬化。

冠状动脉粥样硬化最好发部位是左前降支。左前降支恰恰是位于左心室前壁,与左胸前壁接近,缓冲空间小,而且心脏收缩时心尖向前胸壁方向顶击[7]。可见,左前降支受到的压迫最大。

冠状动脉粥样硬化还有一个特点是,病变多发生在血管的心肌侧。这是因为,根据其解剖结构和力学原理,分布在心肌层表面的动脉靠近心肌侧缓冲余地小。[8]

降主动脉位于脊柱左侧或脊柱前方,前面有左肺根、心包后壁、食管[9],缓冲空间较升主动脉、主动脉弓小,故较升主动脉、主动脉弓易发生粥样硬化。

颈动脉和大脑动脉环粥样硬化的好发部位是其分叉、分支开口处或血管弯曲的凸面[10]。动脉分叉或分支开口处血管内发生涡流,会对血管壁造成额外的较大压力;分支角度越陡,涡流越大。血管弯曲的凸面受到血流的压力也较大。

通过以上对比分析可知,就大、中动脉而言,哪里对血管壁压力大、哪里血管壁的缓冲空间小,哪里的血管壁受到的持续压迫高,哪里的血管壁容易发生粥样硬化。

从动脉粥样硬化的病理过程来分析,动脉粥样硬化的起始原因不是血管内物质沉积,而是血管内膜深部组织病变。

病理过程是,先是血管内膜深层发生病变,然后逐渐加重增生,使血管内膜向血管内凸起,然后血管内皮受损,继而发生附壁血栓。[11]

由此可见,动脉粥样硬化的病理过程的起始,并非动脉血管内血脂等有害物质沉积,而是是血管壁内血管内膜深部组织病变。血管内发生有害物质沉积时,已是病变后期,而且此期间血管壁的病变加重仍在进行中。

血管壁内膜深层病变,才是动脉粥样硬化的初始原因和加重的主要原因。

年8月14日于颐园

[1]《8年制大学教材·病理学》第3版第~页

[2]《8年制大学教材·组织学与胚胎学》第3版第~、~页

[3]《8年制大学教材·生理学》第3版第~页

[4]《8年制大学教材·组织学与胚胎学》第3版第~页

[5]《8年制大学教材·病理学》第3版第页

[6][7]《8年制大学教材·系统解剖学》第3版第~页

[8]《8年制大学教材·病理学》第3版第页

[9]《8年制大学教材·局部解剖学》第3版第页

[10]《8年制大学教材·病理学》第3版第页

[11]《8年制大学教材·病理学》第3版第~页

长按







































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